به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  دکتر کارما و همکارانش 36 ژن پیش از این ناشناخته را شناسایی کرده اند که در نارسایی های قلبی دخیل هستند. این تیم ثابت کرده اند که یکی از این ژن ها نقش گاه و بیگاهی را در هایپر تروفی قلبی بازی می کند که ضخیم شدن غیر طبیعی عضلات قلبی است و می تواند منجر به نارسایی قلبی شود. برای کشف این ژن ها، محققین از قلب های اهدایی افراد مرده ای استفاده کردند که پیش از مرگ سلامت بودند. آن ها بیان ژن ها را در قلب های سالم آنالیز کرده و آن ها را با بیان ژن ها در قلب های مریض بیمارانی که متحمل پیوند قلب شده بودند مقایسه کردند.

در بخش دیگری نیز آن ها  دو موش هم نژاد (دو قلو) را انتخاب کرده و یکی از آن ها را با داروهای استرس زا  که نارسایی قلبی را در آن ها القا می کرد، تیمار کردند. آن ها بیان ژن های موش استرس دیده را با دو قلوی استرس ندیده اش مقایسه کردند. از آن جایی که آن ها ژنوم یکسانی داشتند، محققین توانستند ژن هایی که بیان شان در نتیجه استرس تغییر کرده بود را شناسایی کنند که شامل 36 ژن بود. نقش بسیاری از این ژن ها در نارسایی های قلبی تاکنون ناشناخته بود. به عقیده کارما نقش یکی از این ژن ها که تحت عنوان فاکتور رونویسی شناخته می شود و بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می کند، پر رنگ تر است. این فاکتور رونویسی به طور مستقیم به شبکه ای از پروتئین ها مرتبط است که در هایپرتروفی قلبی نقش دارند. یکی از این ژن های شناسایی شده بوسیله کارما و همکارانش RFFL بود که پیش از نقش آن در سایر فرایندهای قلبی شناسایی شده بود اما ارتباط آن با هایپرتروفی مشخص نبود و اینک مشخص شده است که RFFL در بخش نارسایی هایپرتروفی قلبی و یا تحریک قلب نقش مهمی دارد.

در بخش بعدی مطالعه محققین می خواهند از روش جدید آنالیزهای مولکولی برای تست سلول های بنیادی انسانی که دارای ژنتیک مشابه با فرد هستند(سلول های iPS) و ویژگی های بیان ژنی مشابه با سلول های بیمار نشان می دهند استفاده کنند.

پایان مطلب/