به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، این مطالعه نشان داده است که سلول های ایمنی فرد بالغ ممکن است شبیه سلول های بنیادی رفتار کنند و انواع سلول های جدیدی مورد نیاز برای بهبود زخم را تولید کنند. بعد از آسیب، التهاب برای شروع ترمیم ضروری است، اما این التهاب باید به صورتی زمان بندی شده در نهایت به اتمام برسد. در بیماری هایی مانند دیابت، التهاب طولانی می شود و فرایند بهبودی را مختل می کند.

این مطالعه نشان می دهد که ماکروفاژها که سلول های ایمنی مسئول التهاب هستند، ممکن است مانند سلول های بنیادی رفتار می کنند. این ماکروفاژها به جایگاه زخم رفته و بوسیله سلول های پوستی برای تبدیل شدن به فیبروبلاست ها هدایت می شوند. این فیبروبلاست ها با رسوب کلاژن و سایر محصولاتی که به پوست جدید قدرت می بخشند به بهبود زخم کمک می کنند. تبدیل ماکروفاها به فیبروبلاست ها در جایگاه آسیب، مدرک جدیدی است که توضیح می دهد چگونه التهاب خاتمه می یابد.

طی مطالعه، مایع زخم از بیماران جمع آوری شد و مشاهده شد که ماکروفاژهای موجود آمادگی تبدیل شدن به فیبروبلاست ها را دارند. بیمارانی که مایع زخم شان قادر به انجام این امر بود، شرایط ترمیمی زخم شان در مقایسه با کسانی که مایع زخم شان قابل به القای ماکروفاژها برای تبدیل شدن به فیبروبلاست نبود، به مراتب بهتر بود. در بیماران بهبود یافته، شواهدی از تبدیل ماکروفاژها به فیبروبلاست مشاهده شد. اما در بیماران دیابتی چنین تبدیلی به اندازه کافی نیست. به نظر می رسد که این تغییر مطلوب سلول های التهابی بوسیله microRNA-21 ایجاد می شود که از سلول های موجود در پوست به سلول های ایمنی منتقل می شوند. این اولین بار است که نشان داده است سلول های ایمنی منبع اصلی فیبروبلاست های تولید کننده کلاژن در جایگاه ترمیم زخم هستند و می تواند راه جدیدی برای مدیریت التهاب با تبدیل سلول های التهابی به سایر سلول ها باشد.

پایان مطلب/