به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، شایع ترین دلیل مولکولی لوکمیا، موتاسیون های FLT3 است که منجر به فعالیت بیش از اندازه STAT5 است. اصطلاح سرطان خون ساز به شرایطی اطلاق می شود که به موجب آن فرایند تولید سلول های خونی تغییر می کند. سرطان سلول های سفید خونی بوسیله تکثیر افزایش یافته و تمایز و مرگ سلولی کاهش یافته در یک رده میلوئیدی مشخص می شود که فرا رشد سلول های میلوئیدی را افزایش می دهند. بروز لوکمیای میلوئید حاد شایع ترین مشکلی است که این بیماران تجربه می کنند. این نوع از سرطان معمولا معمولا خیلی سریع پیشرفت می کند و با وجود پیشرفت های زیادی که در زمینه درمان این بیماری و پیوند سلول های بنیادی خون ساز آلوژن صورت گرفته است، نرخ بقای بیماران بسیار پایین است. فعال شدن موتاسیون ها در گیرنده FLT3، دلیل 30 درصد لوکمیاهای میلوئید حاد است که همان طور که گفته شد منجر به فعال شدن STAT5 می شود که یک فاکتور رونویسی مهم برای تمایز سلول های خونی سات. مهم ترین استراتژی برای مبارزه با این سرطان، هدف قرار دادن پروتئین های جهش یافته با ریز مولکول های دارویی است. با این حال، زمانی که مهار کننده های FLT3 شروع به القای پاسخ در بیماران لوکمیایی با موتاسیون FLT3 می کنند، این پاسخ ها با دوام نیست و بیماری در نهایت مجددا عود می کند. در نتیجه نیاز به درمان های جدید برای این سرطان کشنده است. فاکتور رونویسی مانند STAT5 مانند یک کلید برق ژنتیکی عمل می کنند و می توانند ژن ها را روشن و خاموش کنند. اما استراتژی های پیشین برای هدف قرار دادن STAT5 پتانسیل لازم را نداشته اند و یا این که به صورت غیر اختصاصی بوده اند. تیمی از محققین اتریشی و مجارستانی ترکیب جدیدی را شناسایی کرده اند که STAT5 را به طور مستقیم و انتخاب شده هدف قرار می دهد. این ترکیب دومین سولفیدی(SH2)  فاکتور STAT5 را هدف قرار می دهد که برای برهمکنش این پروتئین و ادامه فعالیت آن لازم است. مدل سازی مولکولی و کامپیوتری نشان داده است که این دارو به خوبی فعال شدن STAT3، جابجایی هسته ای و رونویسی ژنی مربوط به STAT5 را مختل می کند. تست این ترکیب روی رده های مختلف سلول های لوکمیایی و هم چنین تومورهای لوکمیایی نیز امیدوار کننده نشان داده است و مانع از تکثیر سلول ها شده است. تحقیق بیشتر و مطالعات بالینی می تواند موثر بودن این ترکیب را در مقابله با لوکمیای میلوئید حاد به اثبات برساند.

پایان مطلب/