به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین دانشگاه گلاسکو دریافته اند که افزایش فعالیت ژنی موسوم به Trib2، مسئول تکوین سلول های لوکمیای مقاوم به درمان در یک چهارم بیماران لوکمیایی است. ژن Trib2 تولید پروتئین های BCL2 را روشن می کند که موجب افزایش بقای سلولی شده و مانع از مرگ سلولی آن ها می شود. پروتئین BCL2 را با مقاومت درمانی در برخی از سرطان ها از جمله لنفوما، سرطان سینه و پروستات نیز مرتبط می دانند.

این مطالعه نشان داده است که سلول های لوکمیایی با ژن Trib2 فعال در موش، زمانی که در معرض شیمی درمانی قرار می گیرند، نمی میرند. زمانی که محققین داروی هدفمند جدیدی موسوم به ونتوکلاکس(venetoclax) که تولید پروتئین BCL2 را مهار می کند به موش ها تزریق کردند مشاهده کردند که سلول های لوکمیای Trib2 مثبت، به شیمی درمانی حساس شده و دیگر به درمان مقاومت نشان ندادند. ژن Trib2 روی سلول های مختلف، به طرق مختلفی اثر می گذارد و مشخص شده است که در برخی از سلول ها مانع از تکوین سرطان می شود. با روشن کردن و خاموش کردن ژن Trib2 در انواع مختلف سلول های خونی مختلف در آزمایشگاه و در موش، محققین توانستند اولیه ترین سلول های بنیادی خونی را از سلول های لوکمیایی مشتق از Trib2 و مقاوم به شیمی درمانی تمایز دهند. این سلول های بنیادی، پیش سازهای ماکروفاژی گرانولوسیتی نام دارند که که فعالیت Trib2 در آن ها منجر به تکوین سلول های سریع الرشد و مقاوم به درمان لوکمیایی در موش می شود. دانستن این امر که این سلول ها هستند که منجر به مقاومت به شیمی درمانی می شوند، شناسایی بیماران مقاوم به شیمی درمانی را آسان تر خواهد کرد. به عقیده دکتر کارن کیشان و همکارانش در گلاسکو، ترکیب مهارکننده های BCL2 مانند ونتوکلاکس با شیمی درمانی های استاندارد می تواند در درمان لوکمیای تهاجمی و مقاوم به شیمی درمانی موثر باشد.

پایان مطلب/