به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، تخریب شبکیه، بیماری است که در آن سلول های شبکیه به طور پیشرونده ای شروع به مردن می کنند و به این ترتیب دید فرد مختل شده و در نهایت فرد نابینا می شود. گزینه درمانی مناسب برای این بیماران معمولا شامل پیوند بافت شبکیه مشتق از سلول های بنیادی جنینی و سلول های بنیادی پرتوان القایی است.

مطالعات نشان داده است که سلول های پیش ساز گیرنده های نوری مشتق از سلول های بنیادی جنینی می توانند در مدل های موشی تخریب شبکیه پیوند شوند. در این مدل ها، سلول های گیرنده نوری پیوند شده می توانند بینایی را تاحدی احیا کنند اما اخیرا مشخص شده است که این امر به دلیل انتقال مواد از سلول های پیوند شده به سلول های گیرنده نوری معیوب باقی مانده صورت گرفته است. از طرف دیگر، مشخص شده است که صفحات شبکیه پیوند شده و تمایز یافته از سلول های بنیادی جنینی و سلول های iPS می توانند ارتباطات سیناپسی را تاحدی ایجاد کرده و بینایی را حتی در مدل های موشی که  تخریب شبکیه شان در وضعیت پیشرفته قرار گرفته و هیچ گیرنده نوری دارای عملکردی ندارند، تا حدی احیا کند. با این حال پیوند صفحات شبکیه مشتق از سلول های بنیادی جنینی انسانی در مدل ها جونده با چالش مواجه است و اغلب منجر به رد پیوند می شود یا این که سلول های پیوند شده به طور مناسب بالغ نمی شوند. به همین دلیل، مدل های موشی تخریب شبکیه پیشرفته که از نظر ایمنی ناقص باشند و فاقد ساختار لایه هسته ای خارجی شبکیه باشند، برای مطالعات پیش درمانگاهی که پیوند بافت های مشتق از سلول های بنیادی جنینی یا iPSC را بررسی کنند مناسب هستند.

محققین Kawasaki INnovation Gateway  توانستند چنین مدل موشی را تولید کنند و پیوند صفحات شبکیه ای مشتق از سلول های بنیادی جنینی منجر به ایجاد پاسخ به نور در آن ها شد. این صفحات برای طولانی مدت با بافت پیشین شبکیه یکپارچه شدند و نشانه هایی از بلوغ گیرنده های نوری از جمله تشکیل قطعات داخلی/خارجی پاسخ دهنده به نور و سیناپس را نشان دادند. این مطالعه از استفاده از جانوران در مطالعات پیش درمانگاهی و هم چنین مناسب بودن صفحات سلولی مشتق از سلول های بنیادی جنینی برای کاربردهای بالینی حمایت می کند.

پایان مطلب/