به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تولید سلول های خونی بوسیله سلول های بنیادی خون ساز(HSCs) تنظیم می شود که در مغز استخوان ساکن هستند. مشخص شده است که تحت شرایط استرس مانند پیری یا التهاب، ظرفیت خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز کاهش می یابد.

تیمی از محققین دانشگاه کانازاوا به سرپرستی یوکو تادوکورو به مطالعه نقش مولکول Spred1 در هموستازی یا خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز پرداختند. یافته مهم آن ها این بود که Spred1 از هموستازی سلول های بنیادی خون ساز در موش هایی که در معرض رژیم غذایی پر چربی قرار می گیرند محافظت می کند. به این دلیل به Spred1 توجه شد که این پروتئین به مولکولی به نام c-kit متصل می شود که در فرایندهای پیام رسانی کنترل کننده تکوین و تنظیم سلول های بنیادی خون ساز دخیل است. مطالعه با استفاده از موش های ناقص از نظر Spred1 نشان داد که این پروتئین برای خون سازی طبیعی(در شرایط بدون استرس) حیاتی نیست. علاوه براین، نقصان Spred1، خودنوزایی سلول های بنیادی خون ساز را افزایش می دهد و منجر به افزایش طول عمر سلول ها می شود و موجب می شود که مقاومت آن ها در شرایط استرس فیزیولوژیک بهتر شود.

در موش های طبیعی، پیری، پیوند و تیمار با لیپوپلی ساکاریدها موجب افزایش پروتئین Spred1 می شود. محققین براین باورند که این تنظیم افزایشی منجر به عملکرد ناقص سلول های بنیادی خون ساز در شرایطی مانند استرس فیزیولوژیک می شود. زمانی که محققین اثر رژیم غذایی پر چربی را روی موش ناقص از نظر Spred1 را بررسی کردند، آن ها مشاهده کردند که رژیم غذایی منجر به تکوین نوع خاصی از سرطان خون شد. این یافته ها به وضوح نشان می دهد که Spred1 نقش ضروری را در تنظیم هموستازی خون سازی بازی می کند و موجب خودنوزایی آن ها می شود.

پایان مطلب/