به گزارش بنیان به نقل از Technologynetwork، دکتر یانگ هونگ و همکارانش یک گام دیگر به سمت یافتن راهی برای درمان بیماری آلزایمر و سایر اختلالات مخرب عصبی نزدیک شده اند.

در این مطالعه جدید، دکتر یانگ هونگ و همکارانش به دلیل پاتولوژی نسبتا ساده بیماری الکساندر به مطالعه ای بیماری پرداختند. در بیماری آلکساندر، موتاسیون در آستروسیت ها نوعی از سلول های پیش ساز که بعد میلین می سازند را مهار می کند. میلین پوششی از جنس چربی است که روی آکسون های عصبی را می پوشاند و ارتباطات بین شبکه های مغزی را تسهیل می کند. حجم وسیعی از ApoE4 در آستروسیت های مغزی وجود دارد و محققین بین ژن مسئول سنتز پروتئین ApoE4 و بروز آلزایمر ارتباط مستقیمی را قائل هستند.

در این مطالعه یانگ هونگ و همکارانش به جای استفاده از مدل جانوری بیماری، مدلی را با استفاده از سلول های بنیادی تولید کردند که دیدگاه هایی را در مورد مسیرهای دخیل در بروز بیماری الکساندر ارائه می کند. محققین از سلول های بنیادی مشتق از خود بیماران که حامل موتاسیون در ژن GFAP بودند استفاده کردند و آن را با سلول های بنیادی مشتق از افراد سالم مقایسه کردند. هم چنین آن ها از‌ تکنیک ویرایش ژن CRISPR/Cas9 برای تصحیح موتاسیون GFAP در آستروسیت های بیمار استفاده کردند و دریافتند که تصحیح این موتاسیون منجر به کاهش رسوبات پروتئینی ApoE4 در این سلول ها می شود.

در بیماری الکساندر، آستروسیت ها رشد "سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی" را مسئول میلین سازی هستند و به ارتباطات عصبی سرعت می بخشند، مهار می کنند. با مقایسه ژن های مختلف بیان شونده در آستروسیت های مشتق از سلول های بنیادی بیماران مبتلا به بیماری آلکساندر و هم چنین افراد سالم، محققین دریافتند که آستروسیت های جهش یافته برای GFAP پروتئینی به نام CHI3L1 را ترشح می کنند که یک مارکر التهاب عصبی است و فرایندهای نورون زایی از جمله میلین زایی را مهار می کند. درمان هایی که بتوانند CHI3L1 را هدف قرار دهند می توانند به درمان بیماری آلکساندر یا لوکودیستروفی کمک کنند.

پایان مطلب/