به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این گروه پیش از این گزارش کرده اند که غیر فعال سازی مسیر Hippo در قلب موش های بالغ موجب پیشبرد بازسازی عضلات قلبی بعد از آسیب می شود و شرایط را برای ایجاد درمان های امیدوار کننده برای نارسایی های قلبی هموار می سازد.

در مطالعه ای جدید، محققین کشف کردند که غیر فعال سازی مسیر Hippo در فیبروبلاست های قلبی، موجب در هم تنیده شدن سلول های قلبی غیر عضلانی با سلول های عضلانی قلبی می شود و فیبروز قلبی را افزایش می دهد که اثر منفی روی عملکرد قلبی دارد. این نتایج نشان می دهد که مسیر Hippo می تواند یک هدف بسیار موثر در مورد سلول های عضلانی قلبی(نه فیبروبلاست های قلبی) و درمان موثر نارسایی قلبی باشد. در این مطالعه روی موش، مشخص شد که قلب موش هایی که مسیر Hippo در فیبروبلاست های آن ها ناقص است، به طور خودبخود دچار فیبروز قلبی می شوند حتی اگز آسیبی در قلب آن ها وجود نداشته باشد که این امر، عملکرد قلبی را شدیدا مختل می کند. این امر به همراه سایر شواهد بدست آمده نشان می دهد که مسیر Hippo برای استراحت فیبروز قلبی ضروری است و یک عامل مهم در حفظ حالت استراحت و خفتگی برای فیبروبلاست ها محسوب می شود. علاوه براین، محققین دریافته اند که غیر فعال سازی مسیر Hippo موجب شروع آبشار مولکولی می شود که این امر منجر به یک پاسخ التهابی می شود که خود بوسیله Yap وساطت می شود که مولکولی است که شماری از مسیرهای مولکولی را وساطت می کند. مسیر Hippo و Yap با هم کار می کنند و Hippo به عنوان ترمزی برای Yap عمل می کند و غیر فعال شدن آن موجب فعال باقی ماندن Yap عمل می کند که موجب می شود این پروتئین بیان مولکول های پیام رسانی مهم برای فراخواندن ماکروفاژها و سایر سلول های ایمنی به قلب آسیب دیده را تنظیم کند.

محققین بر این باورند که آن ها دیدگاه های مهمی را در مورد عملکرد قلبی شناسایی کرده اند و این یافته ها می تواند منجر به شناسایی مسیرهای ژنتیکی شود که برای حفظ فیبروبلاست ها در مرحله خفتگی ضروری هستند.

پایان مطلب/