به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، جهش در ژن TP53 و پروتئین های p53جهش یافته به همراه آن ها در سلول های سرطانی، در بسیاری از مطالعات و در بررسی سرطان های مختلف مد نظر قرار گرفته اند. با این حال، مکانیسم های پشت پرده نقش این تغییرات پروتئینی در تهاجمی شدن سرطان به خوبی درک نشده است.

در مطالعه ای جدید، مجققین در دانشگاه کانازاوا نتایجی را گزارش کرده اند که حاکی از این است که تغییرات پروتئینی می توانند منجر به تسریع تومورزایی و متاستاز شوند. پژوهش های گذشته در زمینه سرطان های ریه، روده و پانکراس و هم چنین سرطان کولورکتال پیشنهاد می کند که تغییر در p53 منجر به توانایی های تهاجمی و شبه سلول های بنیادی، سلول های سرطانی می شود که برای تومورزایی آن ها در مراحل پیشرفته حیاتی است. علاوه بر این با وقوع یک موتاسیون بدست آوردن عملکرد(GOF)، پروتئین p53 در سلول های سرطانی کاهش می یابد. به نظر می رسد که سلول های توموری که حامل جهش GOF برای p53 هستند و p53 نوع وحشی را از دست می دهند در آسیب های متاستازیک کبدی به وفور یافت می شوند و همین امر نشان دهنده این است که ترکیب جهش های  p53 LOH و GOF موجب افزایش متاستاز می شود. مطالعه روی سلول های منفرد و جدا از هم سرطانی مشخص شد که از دست رفتن هتروژنی p53 برای بقا و تکثیر سلول ها و در نتیجه متاستاز حیاتی است. هم چنین این امر موجب ایجاد غدد سرطانی پیچیده تر و غده ای تر می شود.

با شناسایی نقش هر چه بهتر پروتئین های موجود در بافت ها و اندام های مختلف و هم چنین جهش هایی که در آن ها رخ می دهد می توان به یافتن درمانی هدفمند و موثر برای مقابله با سرطان امیدوار بود.

پایان مطلب/