به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سلول‌های بنیادی جنینی و سایر سلول‌های پرتوان به سرعت تقسیم می‌شوند و این ظرفیت را دارند که تقریباً به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند. دانشمندان مدت‌هاست که به دنبال درک سیگنال‌هایی بوده‌اند که سلول‌های بنیادی را وادار می‌کند تا پرتوانی را خاموش کرده و وضعیت عملکردی نهایی خود را اتخاذ کنند.
در مطالعه ای که در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است، محققان گزارش دادند که یک تنظیم کننده کلیدی این فرآیند را شناسایی کرده اند. آن‌ها کشف کردند که مولکولی به نام BEND3 بیان صدها ژن مرتبط با تمایز را متوقف می‌کند و وضعیت سلول بنیادی را حفظ می‌کند. تنها زمانی که BEND3 کاهش یابد، سلول‌ها می‌توانند شکل و عملکرد نهایی خود را اتخاذ کنند. هنگامی که آن‌ها متمایز شدند، معمولاً از تکثیر فعال متوقف می‌شوند.
Supriya Prasanth محقق در این زمینه معتقد بود که در بیشتر سرطان‌ها، سلول‌ها در حال گذر از این تکثیر افسارگسیخته هستند، زیرا تنظیم‌کننده‌های چرخه سلولی به درستی کار نمی‌کنند. پیش‌آگهی چگونگی پاسخ سلول‌های سرطانی به درمان اغلب به وضعیت تمایز آن مربوط می‌شود. هرچه یک تومور متمایزتر باشد، پیش آگهی بهتر است.
سلول های بنیادی همچنین این ظرفیت را دارند که تومور سرطانی را پس از کوچک شدن در طول درمان، دوباره جمع کنند. یافتن یک سوئیچ مولکولی که سلول‌های سرطانی را از تکثیر و تمایز دور کند، می‌تواند به درمان سرطان کمک کند.
آزمایشگاه Prasanth بر تنظیم کننده های چرخه سلولی تمرکز دارد. مطالعات اولیه او BEND3 را به عنوان یک بازیگر بالقوه مهم در سیستم شناسایی کرد. تیم او دریافت که وقتی BEND3 به مکان‌های استراتژیک در امتداد کروموزوم متصل می‌شود، بیان ده ها ژن را کاهش یا مسدود می‌کند. وقتی BEND3 برداشته شد، بیان ژن دوباره بر می‌گردد.
در کار جدید، Prasanth و همکارانش دریافتند که بسیاری از ژن‌های سرکوب شده توسط BEND3 باعث تمایز سلولی می‌شوند. 
Prasanth و همکارانش همچنین معتقد بودند که پیوند BEND3 به این ژن‌ها بیان آن‌ها را مسدود می‌کند و از ورود سلول‌ها به حالت متمایز جلوگیری می‌کند، و از طرفی وقتی که کنترل این ژن حذف شود، سلول‌ها به سمت مسیر تمایز حرکت می‌کنند.
BEND3 تنها تنظیم کننده مسیر تمایز سلولی نیست. Supriya Prasanth گفت که به بسیاری دیگر از تنظیم کننده های مولکولی این فرآیند متصل می¬شود و با آن‌ها تعامل دارد. اما وجود یا عدم وجود آن برای تعیین سرنوشت یک سلول حیاتی به نظر می‌رسد، و آن را به یک هدف جذاب برای مداخلات پزشکی بالقوه در زمانی که روند به هم می‌ریزد، تبدیل می‌کند.
در مقاله همراه آن که در مجله Genes and Development منتشر شد، آزمایشگاه Supriya Prasanth و همکارانش در مرکز سرطان Memorial Sloan Kettering بینش‌های ساختاری در مورد تنظیم ژن با واسطه BEND3 ارائه کردند. مؤسسه ملی بهداشت، بنیاد ملی علوم و مرکز سرطان در ایلینویز آمریکا از این تحقیق حمایت کردند.
پایان مطلب/
لینک منبع:

10.1073/pnas.2107406119