به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سلول‌های تخصصی به نام «سلول‌های اصلی» در پوشش معده، عموماً آنزیم‌های گوارشی تولید می‌کنند، اما زمانی که پوشش معده آسیب می‌بیند، این سلول‌های بالغ به سرعت کلاه سلول‌های بنیادی خود را بر سر می‌گذارند تا به سرعت تکثیر شوند، و بافت‌های آسیب‌دیده را بازسازی کنند تا وضعیت هموستاتیک را بازیابی کنند. مکانیسم مولکولی زیربنای این سوئیچ چشمگیر تا کنون شناخته نشده بود.
یک مطالعه جدید بر روی موش‌ها که توسط دانشمندان مؤسسه بیوتکنولوژی مولکولی آکادمی علوم اتریش (IMBA) انجام شد، اکنون یک سوئیچ مولکولی را برای این وضعیت سلول‌های بنیادی ذخیره سلول‌های اصلی شناسایی کرده است. محققان دریافته‌اند، یک سوئیچ ژنتیکی به نام p57 به طور مداوم در سلول‌های اصلی در حالت طبیعی تولید می‌شود، اما پس از آسیب، بیان آن به شدت کاهش می‌یابد و به دنبال آن تکثیر سریع سلول‌های اصلی صورت می‌گیرد. دکتر Bon-Kyoung Koo، محقق در IMBA و نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: ما می‌دانستیم که این رفتار باید به یک سوئیچ بستگی داشته باشد، و هدف ما این بود که مکانیسم دقیق آن را آشکار کنیم.
این یافته‌ها در مجله Cell Stem Cell منتشر شد و می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای آسیب شناسی‌های معده، مانند پلی پپتید اسپاسمولیتیک کمک کند. متاپلازی بیان کننده (SPEM)، یک بیماری مزمن که می‌تواند منجر به سرطان شود. دانشمندان به همراه همکارانی از مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت، نشویل، ایالات متحده آمریکا و دانشگاه علم و فناوری پوهانگ (POSTECH)، جمهوری کره، مدل موشی را برای ردیابی اثرات آسیب بافت معده بر روی سلول‌های اصلی ایجاد کردند.

با استفاده از توالی یابی RNA تک سلولی و ردیابی دودمان ناشی از داکسی سایکلین، محققان تأیید کردند که از دست دادن p57 قبل از شروع تکثیر در اصل و نسب سلولی است. محققین یک مولکول p57 را به عنوان سوئیچ مولکولی بالقوه ای که به دنبال آن بودند شناسایی کردند. که به محض آسیب، سطح p57 به سرعت در سلول‌های اصلی کاهش می‌یابد و به دنبال آن اوج تکثیر در سلسله‌ی اصلی سلول‌ها به دنبال دارد. در ارگانوئیدهای کشت شده از بدنه اصلی معده (جسم ارگانوئیدها)، محققان دریافتند که بیان P57 به طور مصنوعی باعث ایجاد حالت سلول بنیادی ذخیره به مدت طولانی، تغییر نیازهای محیط اطراف و افزایش ترشح آنزیم می‌شود. این نشان داد که سطوح بالای p57 در ارگانوئیدهای معده باعث می‌شود که سلول‌های بنیادی ذخیره‌شده بیشتر شبیه سلول‌های اصلی ترشحی بالغ که تکثیر نمی‌شوند رفتار کنند. دانشمندان همچنین دریافتند که اگر از کاهش بیان p57 در سلول‌های اصلی از طریق القای بیان سازنده یا ثابت ژن جلوگیری کنند، توانایی آن‌ها برای تکثیر و پاسخ به آسیب مختل می‌شود. تیم تحقیقاتی نتیجه گیری کرد، p57 به عنوان یک دروازه بان عمل می‌کند که حالت سلول بنیادی ذخیره را به سلول های اصلی تحمیل می‌کند، زمانی که هموستاز به دلیل آسیب مختل می‌شود.
پایان مطلب/
لینک منبع: 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590922001540