به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) در درجه اول یک بیماری تنفسی است، زیرا عامل ایجاد کننده آن، سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 (SARS-CoV-2)، معمولاً سلول‌های اپیتلیال ریه ها را آلوده می‌کند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد خفیف COVID-19، این بیماری به خارج از دستگاه تنفسی گسترش نمی‌یابد.
با این حال، شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد SARS-CoV-2 می‌تواند باعث عفونت قابل توجه دستگاه گوارش (GI) شود. برای این منظور، محققان در مطالعه اخیر که در Reviews in Medical Virology منتشر کردند به دنبال پاسخی بر این سوال برآمدند. هر دو SARS-CoV و SARS-CoV-2 در درجه اول با اتصال به گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) میزبان وارد سلول‌های میزبان می‌شوند. گیرنده‌های ACE2 علاوه بر حضور بر روی سلول‌های اپیتلیال ریه، در مرز انتروسیت‌ها در روده کوچک نیز بیان می‌شوند و بدین ترتیب نشان می‌دهند که هر دوی این ویروس‌ها پتانسیل ایجاد عفونت‌های روده را دارند.
SARS-CoV در انتروسیت‌های سطحی روده کوچک در طی کالبد شکافی انجام شده پس از شیوع SARS در سال 2002 شناسایی شده است. علاوه بر این، تکثیر فعال SARS-CoV در انتروسیت‌های روده بزرگ و کوچک گزارش شده است. ذرات ویروسی نیز در شبکه آندوپلاسمی متسع سلول‌های اپیتلیال مخاطی شناسایی شده‌اند.
تا به امروز، پس از آندوسکوپی و بیوپسی انجام شده بر روی بیماران COVID-19، هیچ مدرکی از تکثیر SARS-CoV-2 در روده‌ها گزارش نشده است. با این حال، بسیاری از این بیماران خونریزی گوارشی (GI) را گزارش کردند. با این وجود، رنگ آمیزی سلول‌های اپیتلیال دستگاه گوارش بیان ژن نوکلئوکپسید ویروسی (N) را شناسایی کرده است.
SARS-CoV همچنین چندین رده سلولی روده انسان را در شرایط آزمایشگاهی آلوده می‌کند، از جمله رده‌های سلولی سرطانی مثل Caco-2 و CL14. علاوه بر این، این ویروس همچنین نشان داده است که یک اثر سیتوپاتیک (CPE) در سلول‌های Caco-2 ایجاد می‌کند. SARS-CoV-2 همچنین مشاهده شده است که در سلول‌های Caco-2 تکثیر می‌شود، جایی که آن‌ها تیترهای بالاتر SARS-CoV-2 عفونی نسبت به رده سلولی ریه Calu-3 تولید می‌کنند. همچنین شواهد قابل توجهی وجود دارد که توانایی SARS-CoV-2 را در آلوده کردن انترویدهای انسانی، که سپس ذرات ویروسی را از سلول‌های قاعده جانبی و آپیکال لومن آزاد می‌کند.
از طرفی موش‌های تراریخته که hACE2 را بیان می‌کنند به محققان اجازه می‌دهند عفونت خفیف با SARS-CoV-2 را مطالعه کنند. در واقع، این مدل علائم ادم و انفیلتراسیون لنفوسیتی را در دستگاه گوارش به دنبال تلقیح با SARS-CoV-2 نشان می‌دهد. چندین مطالعه بالینی انسانی توانایی HCoV را برای تحمل اسید معده و زنده ماندن در دستگاه گوارش بررسی کرده اند. در یک مطالعه اخیر روی انتروئیدهای اثنی عشر انسانی، محققان دریافتند که SARS-CoV-2 عمدتاً از ناحیه آپیکال به داخل لومن آزاد می‌شود، که نشان می‌دهد ریزش ویروس در مدفوع امکان پذیر است. نه SARS-CoV و نه SARS-CoV-2 نمی توانند مایع روده حالت ناشتا را تحمل کنند. با این حال، به نظر می رسد MERS-CoV در این محیط مقاوم است.
چندین مطالعه نشان داده‌اند که SARS-CoV می‌تواند در خارج از میزبان عفونی باقی بماند و تحت شرایط خاصی، انتقال مدفوعی از طریق دهان امکان‌پذیر است. مواد ژنتیکی SARS-CoV از فاضلاب بیمارستان‌ها جدا شده است. در واقع، ویروس می‌تواند تا دو هفته پس از خشک شدن در این محیط ها زنده بماند.
روی هم، شواهد قوی وجود دارد که از احتمال اینکه HCoV های مختلف می‌توانند باعث عفونت روده شوند، حمایت می‌کند. با این حال، برای تعیین مکانیسمی که این ویروس‌ها باعث عفونت روده‌ای می‌شوند و امکان انتقال مدفوعی از طریق دهان، به مطالعات بیشتری نیاز است تا مشخص شود که آیا مناطقی با سیستم‌های فاضلاب ضعیف در معرض افزایش خطر انتقال هستند یا خیر.
پایان مطلب/
منبع:
doi:10.1002/rmv.2363