تاریخ انتشار: پنجشنبه 17 شهریور 1401
تولید همیشگی اسپرم با کمک سلول‌های بنیادی

  تولید همیشگی اسپرم با کمک سلول‌های بنیادی

آنزیم تازه شناسایی شده در تحقیقات نوید تولید مادام العمر اسپرم را می‌دهد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بر اساس تحقیقات انجام شده توسط دانشگاه پنسیلوانیا، آنزیم DOT1L، یک عامل خود تجدید سلول‌های بنیادی، برای ادامه تولید اسپرم در طول بزرگسالی موش بوده که ضروری است. مردان ممکن است در طول زندگی بزرگسالی خود به تولید اسپرم ادامه دهند، برخلاف زنان که با تمام تخمک‌هایی که تا آخر عمر دارند، متولد می‌شوند. برای انجام این کار، آن‌ها باید به طور مداوم سلول‌های بنیادی اسپرماتوگونیال را که اسپرم را به دنیا می‌آورند، تجدید کنند.
طبق تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا، این تجدید سلول‌های بنیادی وابسته به یک عامل خود-بازسازی سلول‌های بنیادی است که اخیراً شناسایی شده است که به نام DOT1L شناخته می‌شود. دانشمندان نشان دادند که حیوانات فاقد DOT1L قادر به حفظ سلول‌های بنیادی اسپرماتوگونیال نیستند که این امر بر توانایی آن‌ها در ساختن مداوم اسپرم تأثیر می‌گذارد. این یافته در مجله Genes and Development منتشر شد.
هنگامی که آنزیم DOT1L عملکردی نداشته باشد، سلول‌های بنیادی اسپرماتوگونیال خسته می‌شوند و منجر به  توقف در رشد سلول‌های اسپرم می‌شود. این نقش حیاتی برای DOT1L آن را در شرکت به عنوان یکی از معدود فاکتورهای خودبازسازی سلول‌های بنیادی شناخته شده قرار می‌دهد. عملکرد DOT1L در خود نوسازی سلول‌های بنیادی به طور تصادفی توسط محققان کشف شد. ژن به طور گسترده بیان می شود. موش‌هایی که دارای فرم جهش یافته DOT1L در هر سلول هستند فراتر از مرحله جنینی زنده نمی مانند. با این حال، بر اساس الگوهای بیان ژنتیکی DOT1L فرض شد که DOT1L می‌تواند در میوز، فرآیند تقسیم سلولی که منجر به اسپرم و تخمک می‌شود، نقش داشته باشد. این افت تولید اسپرم می‌تواند به دلیل مشکلات دیگری ایجاد شود. اما شواهد مختلفی از ارتباط بین DOT1L و شکست فرآیند خود تجدید سلول‌های بنیادی پشتیبانی می‌کند. به طور خاص، محققان دریافتند که موش‌ها با از دست دادن متوالی مراحل مختلف رشد اسپرم مواجه شدند، ابتدا در ساخت اسپرماتوگونی و سپس اسپرماتوسیت‌ها، و سپس اسپرماتیدهای گرد و سپس اسپرماتیدها شکست خوردند.
در آزمایشی دیگر، محققان مشاهده کردند که وقتی DOT1L در سلول‌های زایا غیرفعال شد، نه از بدو تولد، بلکه در دوران بزرگسالی چه اتفاقی افتاد. پیش از این، سایر گروه‌های علمی DOT1L را در زمینه سرطان خون مطالعه کرده بودند. بیان بیش از حد این ژن در پیش ساز سلول‌های خونی می‌تواند منجر به بدخیمی شود. از آن تحقیقات، مشخص شد که DOT1L به عنوان یک هیستون متیل ترانسفراز عمل می‌کند، آنزیمی که یک گروه متیل را به هیستون‌ها اضافه می کند تا بر بیان ژن تأثیر بگذارد.
این تیم تحقیقاتی دریافتند که به نظر می‌رسد DOT1L بیان یک خانواده ژنی به نام Hoxc را تنظیم می‌کند، فاکتورهای رونویسی که نقش مهمی در تنظیم بیان ژن‌های دیگر دارند. در واقع DOT1L بیان این ژن‌های Hoxc را با متیله کردن آن‌ها تقویت می‌کند. این فاکتورهای رونویسی احتمالاً به فرآیند خود نوسازی سلول‌های بنیادی کمک می‌کنند. و این یک هدف بلند مدت استفاده از عواملی مانند DOT1L و سایر عوامل دخیل در سلول های بنیادی زایا است.

پایان مطلب/
 

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه