به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نتایج مطالعه‌ای مسیر مهمی را نشان می‌دهد که از طریق آن فاسین باعث رشد سرطان می‌شود و بینش‌هایی را در مورد مسیرهای بالقوه‌ای که می‌توانند مانع از فعالیت آن شوند، ارائه می‌دهد. پرونئین Fascin  به عنوان کنترل کننده ساختارهایی که به سلول‌ها اجازه حرکت می‌دهد ممکن است مورد استفاده سلول‌های سرطانی جهت مهاجرت به مکان‌های دور در بدن شود. همچنین شناخته شده است که مقدار فاسین در بیشتر تومورهای جامد در سطوح بسیار بالاتری قرار دارد، جایی که به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند مهاجرت کرده و به بافت‌های دیگر حمله کنند. نانو اجسام با نشانگرهای فلورسنت برچسب‌گذاری شده‌اند تا مکان آن را در سلول‌ها تغییر دهند و برهمکنش‌های آن با سایر پروتئین‌های هسته را بررسی کنند.
محققین دریافتند که فاسین به طور فعال به داخل و خارج از هسته منتقل می‌شود و پس از رسیدن به هسته، از مونتاژ بسته‌های اکتین پشتیبانی می‌کند. در واقع، سلول‌های بدون فاسین قادر به ساخت بسته‌های اکتین هسته‌ای به همان میزان نبودند. فاسین همچنین با گروه دیگری از پروتئین‌های مهم در هسته سلول به نام هیستون‌ها تعامل داشت. وقتی فاسین در بسته‌بندی اکتین نقش نداشته باشد، به هیستون H3 متصل می‌شود (یک بازیگر مهم که در سازمان‌دهی DNA درون هسته نقش دارد).
محققین دریافتند که ترمیم DNA در سلول‌های فاقد فاسین مختل شده است، و این نشان می‌دهد که این پروتئین ممکن است برای سلول‌های سرطانی لازم باشد تا پاسخ آن‌ها به آسیب DNA ناشی از شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی را تحریک کند. سلول‌های فاقد فاسین همچنین در ساختار کروماتین خود (نحوه بسته‌بندی DNA در سلول) در مقایسه با سلول‌هایی با سطوح طبیعی فاسین تغییراتی نشان می‌دهند.

اگرچه فاسین هسته‌ای نقش مهمی در مونتاژ اکتین هسته‌ای، ساختار DNA و ترمیم دارد، اما همچنین در سیتوپلاسم سلولی نیز مهم است، جایی که به سلول‌های سرطانی کمک می‌کند تا زائده‌های کوچکی به نام فیلوپودیا بسازند که باعث تهاجم می‌شود.

بنابراین تیم تحقیقاتی می‌خواست بفهمد که آیا انتقال تمام فاسین به درون هسته از عملکرد سیتوپلاسمی فاسین جلوگیری می‌کند یا خیر. همانطور که پیش بینی کردند، در سلول‌هایی با فاسین هسته ای تقویت شده، تعداد فیلوپودیا به طور قابل توجهی کاهش یافت زیرا هیچ فاسینی در سیتوپلاسم وجود نداشت تا از مونتاژ این ساختارها پشتیبانی کند. سلول‌ها همچنین کمتر به داربست‌های سه بعدی که بافت اطراف تومور را تقلید می‌کنند، حمله کردند.

نکته مهم این است که سلول‌هایی که فاسین هسته‌ای را وارد کرده بودند، به طور قابل‌توجهی نرخ رشد و زنده‌مانی را کاهش داده‌اند، زیرا آن‌ها بسته‌های اکتین پایدار بزرگی را در هسته جمع می‌کردند که مانع از عبور آن‌ها از چرخه سلولی می‌شد. در مجموع، این نتایج نشان می‌دهد که به جای تلاش برای یافتن راه‌هایی برای مسدود کردن فاسین، مجبور کردن آن به ورود به هسته سلول‌های سرطانی می‌تواند از رشد و حرکت آن‌ها جلوگیری کند.
مطالعه حاضر بینش‌هایی را در مورد نقش جدید فاسین در کنترل بسته بندی اکتین هسته‌ای برای حمایت از زنده ماندن سلول‌های تومور ارائه می‌دهد. با توجه به اینکه فاسین در بسیاری از تومورهای جامد در سطوح بسیار بالایی قرار دارد، (نه در بافت‌های طبیعی) این مولکول یک هدف درمانی جالب است. 
پایان مطلب/