به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، از بین بردن سلول‌های تبدیل شده به سرطان به منظور حفظ یکپارچگی بافت، ضروری است. در مطالعه‌ای جدید، دانشمندان دانشگاه علوم توکیو نشان دادند که چگونه این مکانیسم توسط فرآیند سلولی "اتوفاژی" تنظیم می‌شود. آن‌ها دریافتند که واکوئل‌های اتوفاژیک دست نخورده در حذف رقابتی سلول‌های  سرطانی ضروری هستند. برعکس، اغتشاش اتوفاژی از حذف سلول جلوگیری می‌کند و در نتیجه تکثیر سلول‌های سرطانی را تشویق می‌کند. این یافته‌ها راه را برای توسعه درمان‌های جدید ضد سرطان هموار می‌کند.
حفظ یک جمعیت سلولی سالم یک فرآیند پویا است که در آن سلول‌های ناسالم توسط مکانیسم دفاعی به نام «رقابت سلولی» از بین می‌روند. این فرآیند بسیار مهم است زیرا سلول‌های ناسالم یا سلول‌هایی که در طول زمان «جهش‌های ژنتیکی» مضر (نقص در ژن‌ها) را جمع‌آوری کرده‌اند، می‌توانند شروع به تشکیل سرطان کنند. رقابت سلولی توسط سلول‌های سالمی که سلول‌های سرطانی جهش یافته را از طریق مکانیسم‌های مختلفی که باعث حذف سلول می‌شوند، احاطه کرده‌اند، به دست می‌آید. علاوه بر این، سلول‌های اپی تلیال (نوعی سلول که سطوح خارجی و داخلی بدن مانند پوست و اندام‌های داخلی را تشکیل می‌دهند) مکانیزم مستقل از مرگ سلولی به نام «اکستروژن آپیکال» را برای شناسایی و حذف سلول‌های تبدیل شده اتخاذ می‌کنند. در حالی که نقش اکستروژن آپیکال در رقابت سلولی به خوبی مشخص شده است، مکانیسم‌های نظارتی زیربنای این فرآیند پیچیده دینامیکی گریزان باقی می‌مانند.
"اتوفاژی" فرآیندی است که در آن سلول‌ها اجزای سلولی را تجزیه و بازیافت می‌کنند. اختلال در اتوفاژی در بیماری‌های مختلف، از جمله چندین سرطان نقش دارد. در حالی که اتوفاژی برای تسهیل رشد و بقای سلول‌های سرطانی در مراحل پیشرفته شناخته شده است، مطالعات قبلی نشان داده‌اند که اتوفاژی ممکن است نقش پیشگیرانه‌ای در مراحل اولیه سرطان داشته باشد. محققان با بررسی عمیق‌تر در تداخل احتمالی بین اتوفاژی و رقابت سلولی، از رده‌های سلولی استفاده کردند که در آن رقابت سلولی توسط RasV12 (یک پروتئین سرطان‌زا) ایجاد می‌شود. محققین نشان دادند که سلول‌های تبدیل شده با RasV12 دارای تعداد بیشتری از اتوفاگوزوم‌ها (ساختارهایی حاوی محتویات سیتوپلاسمی تجزیه‌پذیر) هستند. علاوه بر این، محققین به اختلال در لیزوزوم‌ها اشاره کردند، ساختارهایی که با اتوفاگوزوم‌ها ترکیب می شوند و در تجزیه محتویات آن‌ها واسطه می‌شوند. 
در مرحله بعد، محققین نشان دادند که اتوفاگوزوم‌های انباشته شده و لیزوزوم‌های آسیب دیده حذف آپیکالی سلول‌های  تبدیل شده (سرطانی) را از طریق رقابت سلولی تسهیل می‌کنند. این نتایج نشان می‌دهد که اتوفاگوزوم‌های دست نخورده یا "غیر قابل تجزیه" برای فرآیند حذف مهم هستند. جالب اینجاست که وقتی محققان ژن اتوفاژی، ATG-5  را در سلول‌های القا شده با RasV12 از بین بردند، متوجه اختلال در رقابت سلولی با واسطه اتوفاژی و حذف سلول‌های تبدیل شده بودند. به طور مشابه، سلول‌های مختل شده اتوفاژی در یک مدل موش در برابر حذف مقاومت نشان دادند و در نهایت منجر به پانکراتیت مزمن یا التهاب مجاری در پانکراس شد.
این یافته‌ها با هم، نقش اتوفاژی را در حذف رقابتی سلول‌های سرطانی جهش یافته و هموستاز بافتی (تعادل) برجسته می‌کنند. این مطالعه نقش اتوفاژی را در پیشگیری از سرطان در مراحل اولیه روشن می‌کند و راه‌هایی را برای توسعه درمان‌های جدید ضد سرطان باز می‌کند. 
پایان مطلب/
منبع: