به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily دانشمندان به بررسی جزئیات تغییر شکل ساختار یک پروتئین در مغز که در بیماری پارکینسون نقش بازی می کند، پرداختند. این اطلاعات می تواند به پیشرفت درمان این بیماری کمک کند. پروتئینی به نام alpha synuclein به طور معمول به شکل گلوبولار می باشد. این پروتئین به ساختارهای مخربی تغییر شکل می دهد که به فیبریل های آمیلوئید معروف است که با پروتئین هایی که در مغز بیماران neurodegenerative  شکل می گیرد، مرتبط می باشد. تشکیل پروتئین های غیر عادی در تعداد قابل توجهی از بیماری های انسانی مانند آلزایمر، پارکینسون، هانگتینگتون و دیابت نوع II مشاهده می شود.

تاکنون تغییر از حالت گلوبولار به فیبریل بررسی و اندازه گیری نشده بود. دانشمندان با استفاده از تکنیک میکروسکوپ الکترونی انجمادی در طول 24 ساعت تصاویر زیادی از پروتئین فریز شده با نیتروژن مایع گرفته و به بررسی تغییر ساختارآن پرداختند. نتایج نشان داد که پروتئین ها از حالت گلوبولار به رشته های پروتوفیبریلی تغییر شکل داده و این رشته ها با یکدیگریکی شده و حلقه های منفذ داری را ایجاد می کنند. سپس این حلقه ها باز شده و جفت هایی از پروتوفیبریل ها را تشکیل می دهند که با تجمع آنها از طریق پیوندهای هیدروژنی فیبریل ها ایجاد می شوند. دکتر Stanciu ارتباطی را بین پروتوفیبریل های حلقه ها و فیبریل ها گزارش کرد. فهم بهتر این مکانیسم بینشی جدید در ایجاد بیماری های وابسته به آمیلوئید بوجود خواهد آورد.

بیماری پارکینسون در حدود 1 تا 2 درصد افراد بالای 60 سال را تحت تأثیر قرار می دهد .پیش بینی ها نشان می دهد این بیماری روبه افزایش است.دانشمندان با قرار دادن پروتئین ها در معرض مس موجب فیبریلی شدن آن شدند. این شبیه حالتی است که افراد در معرض سرب و فلزات سنگین قرار می گیرند. آلاینده ها با پروتئین تداخل ایجاد می کنند و موجب تغییر حالت اکسیداتیو یون ها در ساختارهایشان می گردند.نتایج این مطالعات آینده ای روشن در مسیر درمان این بیماری ایجاد کرده است.