به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سارکوپنی می‌تواند افراد را مستعد زمین خوردن، شکستگی، بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر کند. شیوع سارکوپنی به جمعیت مورد مطالعه و تعریف مورد استفاده برای تشخیص بستگی دارد. به طور کلی، سارکوپنی با خطر مرگ و میر به طور قابل توجهی همراه است. سارکوپنی مستقل از جمعیت و تعریف سارکوپنی با خطر قابل توجهی بالاتر مرگ و میر همراه است که نیاز به غربالگری و تشخیص زودهنگام را در همه جمعیت‌ها برجسته می‌کند.
اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شیوع سارکوپنی تا 29 درصد در افراد مسن در محیط مراقبت‌های بهداشتی جامعه گزارش شده است و بین 11 تا 50 درصد در افراد 80 سال و بالاتر متغیر است. فرآیندهای موجود در مسیر تولید پروتئین تغییرات سلولی در عضله سارکوپنیک با کاهش اندازه و تعداد فیبرهای عضلانی نوع II همراه با نفوذ چربی درون عضلانی و بین عضلانی مشخص می‌شود. علاوه بر این، تعداد سلول‌های ماهواره‌ای نیز کاهش یافته است. وظیفه اصلی سلول‌های ماهواره‌ای جایگزینی و ترمیم فیبرهای عضلانی آسیب دیده است. در عضله اسکلتی سارکوپنیک، عملکرد سلول‌های ماهواره‌ای ممکن است با تغییرات عوامل سیستمیک که فعالیت و تمایز آن‌ها را تنظیم می‌کنند، مانند فاکتورهای طاقچه سلول‌های بنیادی عضلانی، فاکتور رشد بتا TGF-β و میوژنین کاهش یابد
تشخیص
تشخیص سارکوپنی بر اساس یک تعریف مناسب است. در سال 2010، گروه کاری اروپایی در مورد سارکوپنیا در افراد مسن EWGSOP سه معیار تشخیصی را برای سارکوپنی پیشنهاد کرد که بر اساس توده عضلانی، قدرت عضلانی و عملکرد فیزیکی است. توده عضلانی کم LMM  با شاخص SMM کمتر از 8.90 کیلوگرم بر متر مربع، قدرت عضلانی کم LMS  با قدرت گرفتن دست کمتر از 30 کیلوگرم در مردان و 20 کیلوگرم در زنان، و عملکرد فیزیکی پایین LPP  با سرعت راه رفتن کمتر از 0.8 متر بر ثانیه است. تایید تشخیص سارکوپنی به وجود LMM و LMS یا LPP نیاز دارد. EWGSOP سارکوپنی را به سه دسته طبقه بندی کرد: پیش سارکوپنی، سارکوپنی و سارکوپنی شدید بر اساس وجود LMM و وجود یا عدم وجود اختلال عملکردی (LMS و LPP ). در موارد مشکوک، قدرت ماهیچه‌های اسکلتی با استفاده از ابزار جمار یا اسمدلی برای بازوها و تست ایستادن روی صندلی (نشستن به ایستادن به مدت پنج بار) اندازه‌گیری شده است. کمیت یا جرم عضلانی را می‌توان با تکنیک‌های مختلفی تخمین زد. اساسا، توده عضلانی و اندازه بدن با هم مرتبط هستند. افراد با اندازه بدن بزرگتر معمولا توده عضلانی بزرگتری دارند. بنابراین، هنگام تعیین کمیت توده عضلانی، سطح مطلق SMM یا ASM را می‌توان برای اندازه بدن به روش‌های مختلف تنظیم کرد. 
درمان
سارکوپنی شامل کاهش توده عضلانی، قدرت و عملکرد مرتبط با افزایش سن است که با عوامل خطر متغیر مرتبط است. در میان آن‌ها عدم ورزش به عنوان عامل خطر اصلی در نظر گرفته می‌شود. همانطور که با تشدید کاهش تدریجی فیبر و قدرت عضلانی که از 50 سالگی در بیماران دارای سبک زندگی کم تحرک شروع می‌شود نشان می‌دهد. جرم و قدرت علاوه بر این، ترکیبی از سایتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-6 می‌تواند منجر به از دست دادن شدید عضلات شود و سارکوپنی کاهش می‌یابد. افزایش سن منجر به کاهش سلول‌های عصبی حرکتی و سلول‌های ماهواره‌ای، کاهش پاسخ حرکتی و بازیابی سیگنال‌های فیبرهای عضلانی آسیب‌دیده می‌شود. رویکردهای مدیریت سارکوپنی غیردارویی شامل ورزش مقاومتی و تغذیه مناسب است. اگرچه اثربخشی مداخله تغذیه‌ای بدون ورزش مشخص نبوده، و از طرفی مدیریت سارکوپنی مشخص نیست. برخی شواهد نشان می‌دهند که مزایای برخی الگوهای غذایی مانند دریافت کافی پروتئین، ویتامین D، مواد مغذی آنتی‌اکسیدانی و اسیدهای چرب غیراشباع با زنجیره بلند به نفع درمان است. مداخلات ورزشی، به ویژه مداخلات مبتنی بر تمرینات مقاومتی، ممکن است در بهبود توده عضلانی و قدرت و عملکرد بدنی نقش داشته باشد. مکمل پروتئین غنی شده با لوسین یا پروتئین آب پنیر در افزایش توده عضلانی و تا حدودی عملکرد عضلانی موثر است. در حالی که مکمل ویتامین D قدرت عضلانی را افزایش می‌دهد اما تاثیری بر توده عضلانی ندارد. در حال حاضر، هیچ داروی خاصی توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان سارکوپنی تایید نشده است. چندین عامل از جمله هورمون رشد، استروئیدهای آنابولیک یا آندروژنیک، تعدیل کننده‌های گیرنده آندروژنی انتخابی، عوامل آنابولیک پروتئین، محرک‌های اشتها، مهارکننده‌های میوستاتین، داروهای گیرنده فعال کننده II، مسدود کننده‌های گیرنده β، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، و تروپونین توصیه می‌شود. با این حال، درمان‌ها دارای اثربخشی متغیر هستند. هورمون رشد سنتز پروتئین عضلانی را افزایش می‌دهد و توده عضلانی را افزایش داده اما قدرت یا عملکرد عضلانی را بهبود نمی بخشد.
آینده مدیریت سارکوپنیا
اگرچه هنوز شکاف‌های اطلاعاتی زیادی در مورد سارکوپنی وجود دارد، مسیرهای مدیریتی آینده بر پیشگیری و درمان متمرکز هستند. به غیر از سارکوپنی مرتبط با سن، که به عنوان سارکوپنی اولیه در نظر گرفته می‌شود، بسیاری از بیماری‌ها مانند دیابت شیرین و بیماری انسدادی مزمن ریه می‌توانند منجر به سارکوپنی ثانویه شوند. تجزیه و تحلیل و تشخیص زودهنگام عوامل خطر در جلوگیری از پیشرفت و عوارض سارکوپنی مهم است. اقدامات پیشگیرانه شامل شناسایی عوامل خطر از سنین پایین تر، با تمرکز بر اصلاح عواملی است که به شدت بر خطر در زندگی بعدی تأثیر می‌گذارد. قدرت ماهیچه‌های اسکلتی در اوایل بزرگسالی (20 تا 40 سالگی) ممکن است پیش بینی کننده مهمی برای ایجاد سارکوپنی در سنین بعدی باشد. ورزش یک عامل خطر قابل تغییر است و مداخله اولیه برای پیشگیری و مدیریت سارکوپنی است. بنابراین مهم است که جوانان را حساس کرده که تغییرات سبک زندگی سالم مانند فعالیت‌های بدنی مزایای مادام العمر برای سلامت عضلات اسکلتی دارد. اگرچه نقش تغذیه در درمان سارکوپنی نامشخص است، رژیم غذایی بهینه شامل مصرف پروتئین و مواد مغذی کافی نیز توصیه می‌شود. تحقیقات آینده باید بر مسیر بیولوژیکی سارکوپنی و رویکردهای تشخیصی بهبود یافته مانند نشانگرهای زیستی برای تشخیص زودهنگام، توسعه روش‌های درمانی به‌طور مداوم برای بیماران سارکوپنی شدید، و ایجاد اقدامات حساس برای پیش‌بینی پاسخ درمانی سارکوپنی متمرکز باشد. تحقیقات پیشرفته و درک مکانیسم‌های سلولی و مولکولی سارکوپنی ممکن است نقش کلیدی در توسعه درمان هدفمند و استراتژی‌های پیشگیرانه داشته باشد.
پایان مطلب/.