به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، کوآنزیم Q10 (CoQ10) دارای خواص آنتی اکسیدانی مهمی است. از آنجایی که یکی از مکانیسم‌های اصلی درگیر در پاتوژنز بیماری آلزایمر (AD) و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو استرس اکسیداتیو است، تجزیه و تحلیل غلظت CoQ10 در بافت‌های مختلف بیماران مبتلا به آلزایمر و سایر سندرم‌های زوال عقل و نقش درمانی احتمالی CoQ10 در AD در چندین مطالعه به آن پرداخته شده است. 

مطالعات ارزیابی غلظت CoQ10 بافتی
بیماری آلزایمر
در مجموع سه مطالعه که سطوح سرمی/پلاسمایی CoQ10 را در بیماران مبتلا به AD و گروه کنترل ارزیابی کردند، نتوانستند تفاوت‌های قابل توجهی را بین دو گروه مورد مطالعه تشخیص دادند. یکی از این مطالعات نسبت CoQ10/کلسترول سرم/پلاسما مشابهی را بین بیماران مبتلا به AD و گروه کنترل نشان داد. افزایش غلظت CoQ10 کل و CoQ10 اکسید شده را در مایع مغزی نخاعی از بیماران مبتلا به AD در مقایسه با گروه کنترل گزارش کردند، و همبستگی منفی بین کوآنزیم Q10 اکسید شده/کل و طول مدت بیماری را گزارش کردند. تا به امروز، تنها دو مطالعه به غلظت CoQ10 مغز در بیماران مبتلا به AD پرداخته‌اند. محققین مقادیر میانگین (بدون SD) CoQ10 را در قشر پیشانی، پیش مرکزی، گیجگاهی و پس سری، و در هسته دمی، هیپوکامپ، پونز، مخچه و بصل النخاع بیماران مبتلا به AD و گروه کنترل توصیف کرد. آن‌ها افزایش 30 تا 100 درصدی غلظت CoQ10 را در بیشتر این مناطق گزارش کردند. با این حال، تعداد بیماران مبتلا به AD و گروه کنترل درگیر در مطالعه بیان نشد. 

سایر علل زوال عقل
غلظت سرمی CoQ10 و نسبت CoQ10/کلسترول بیماران مبتلا به LBD و VD با توجه به دو مطالعه منفرد تفاوت معنی‌داری با گروه کنترل نداشت. یاماگیشی و همکاران، در یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جامعه در ژاپن که شامل 6000 شرکت‌کننده ژاپنی 40 تا 69 ساله در ابتدا بود، ارتباط معکوس بین غلظت CoQ10 سرم و خطر ناتوان کردن زوال عقل را توصیف کرد، اگرچه سطوح CoQ10 سرم و نسبت CoQ10 سرم به کلسترول بین 65 مورد بیمار و 130 شاهد تفاوت معنی داری نداشت. محققین دیگر "وضعیت CoQ10 پایین" را در 73٪ از 80 بیمار مبتلا به زوال عقل گزارش کردند (آن‌ها از مقادیر مرجع آزمایشگاه خود 0.5-1-7 میکرومولار استفاده کردند). علاوه بر این، آن‌ها ارتباط بین وضعیت CoQ10 و مقادیر ظرفیت آنتی اکسیدانی کل، بررسی وضعیت MiniMental، آمیلوئید β-42 (Aβ-42) و نسبت Aβ-42/40 را توصیف کردند.

مطالعات ارزیابی پاسخ درمانی به تجویز CoQ10 در مدل های تجربی AD و سایر دمانس‌ها
به طور کلی، تجویز CoQ10 به تنهایی یا همراه با سایر مواد (عمدتا سایر آنتی اکسیدان‌ها) برای بهبود نتایج کارهای بالینی مرتبط با یادگیری و حافظه و بهبود یا جلوگیری از استرس اکسیداتیو، التهاب و مرگ سلولی در مدل‌های مختلف مفید بوده است. AD و دمانس فرونتومپورال شامل جوندگان مسن، AD ناشی از آلومینیوم در موش‌ها، موش‌های آسیب دیده از جلو مغز، انفوزیون داخل بطن مغزی Aβ-42  یا استرپتوزوتوسین یا تزریق داخل هیپوکامپ Aβ-42 در موش‌های صحرایی، موش‌های تراریخته با جهش‌های مختلف که باعث ایجاد AD یا دمانس فرونتوتمپورال می‌شوند. از سوی دیگر، Aβ غلظت CoQ10 را در سلول‌های نوروبلاستوما SH-SY5Y انسانی در کشت کاهش داد.

مطالعات ارزیابی پاسخ درمانی به تجویز CoQ10 در بیماران مبتلا به دمانس
دمانس عروقی (VD)
محققین سطوح CSF اسید هومووانیلیک (HVA)، اسید 5-هیدروکسی اندول استیک (5-HIAA)، 3-متوکسی-4-هیدروکسی فنیل اتیل گلیکول (MHPG) و نورآدرنالین (NA) را در شش بیمار مبتلا به دمانس عروقی مغز اندازه گیری کرد. تجویز CoQ10 طی 1 تا 2 ماه به سطوح HVA، 5-HIAA و MHPG CSF طبیعی بازگشت که قبلا در مقایسه با مقادیر کنترل کاهش یافته بود. از طرفی برخی دیگر از محققین، در یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده شامل 88 بیمار مبتلا به VD (44 نفر از آن‌ها برای درمان با بوتیل فتالید به همراه ایدبنون به عنوان گروه مشاهده، و 44 نفر به ایدبنون به عنوان گروه کنترل، درجه بهبود بیشتری در MMSE نشان دادند. مقیاس درجه بندی دمانس بالینی (CDRS) و توانایی زندگی روزانه (ADL) و کاهش بیشتر سطوح سرمی IL6، پروتئین واکنشی C، TNFα، IL1β، CD31+، CDl44+ و اندوتلین-1 در گروه مداخله در مقایسه با گروه شاهد مشخص شد.

اختلال شناختی خفیف و پیری طبیعی
گارسیا-کارپینترو و همکاران، در یک مطالعه تحلیلی مشاهده‌ای تصادفی، دوسوکور، 1 ساله، شامل 69 بیمار مبتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) که به CoQ10 200 میلی‌گرم در روز (n = 33) یا دارونما (n = 36) اختصاص داده شد. این محققین نشان دادند که اگرچه درمان CoQ10 باعث بهبود عروق مغزی (ارزیابی شده توسط سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال) و نشانگرهای التهابی شد، اما هیچ بهبود قابل توجهی در نتایج یک ارزیابی عصب روانشناختی گسترده نشان نداد. در نهایت، محققین دیگر یک کارآزمایی بالینی 90 روزه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما و گروه موازی شامل 104 فرد سالم 60 ساله و بالاتر که به صورت تصادفی به CoQ10 200 میلی گرم در روز یا دارونما (52 در هر گروه) انجام دادند، با هدف ارزیابی اثرات CoQ10 در بهبود زوال شناختی که باید تحت آن قرار گیرد. جالب توجه است، یک مطالعه اخیر ارتباط قابل توجهی از غلظت CoQ10 پلاسما با عملکرد شناختی و عملکرد اجرایی در افراد مسن را توصیف کرد. 
نقش احتمالی CoQ10 در پاتوژنز AD و سایر علل زوال عقل، در صورت وجود، با شواهد فعلی به دور است. مطالعات مربوط به سطوح سرمی / پلاسمایی CoQ10، که کمیاب و بر اساس حجم نمونه نسبتاً کوچک است، برای بیماران مبتلا به AD و گروه کنترل مشابه بود. مقادیر افزایش یافته غلظت CoQ10 کل و اکسید شده در مایع مغزی نخاعی از بیماران و در نواحی خاص مغز از بیماران مبتلا به AD، که در مطالعات منفرد شرح داده شده است، مطالعات تکرار بیشتری نداشته‌اند و منتظر تایید هستند. مطالعات بر روی مغز AD انسان به یک گزارش منفرد از افزایش 30 تا 100 درصدی غلظت CoQ10 در بیشتر مناطق مورد مطالعه (که شامل قشر پیشانی، پیش مرکزی، گیجگاهی و پس سری، هسته دمی، هیپوکامپ، پونز، مخچه، و بصل النخاع) در تعداد نامشخصی از بیماران مبتلا به AD در مقایسه با گروه شاهد بوده، است. امکان القای توده‌های پروتئین تاو و اکتین توسط CoQ10 و یافتن وجود این کوآنزیم در رشته‌های مارپیچ جفتی و اجسام هیرانو در هیپوکامپ به فرضیه نقش احتمالی CoQ10 در AD کمک می‌کند. مطالعاتی که در مورد غلظت CoQ10 در سایر علل زوال عقل گزارش می‌دهند به اندازه‌گیری در سرم/پلاسما بیماران مبتلا به دمانس بادی لوی (LBD)، دمانس عروقی و زوال عقل بدون تعیین تشخیص علت محدود می‌شوند.
پایان مطلب/.