به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، براساس گزارش موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی دولت فدرال آمریکا، نزدیک به 3 میلیون نفر در سراسر جهان، که تقریباً یک سوم آن‌ها در ایالات متحده است، مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) هستند، یک بیماری عصبی ناتوان کننده است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به اعصاب تغذیه کننده اطلاعات به سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) حمله می‌کند. اگرچه MS به ندرت کشنده است، اما می‌تواند منجر به ناتوانی‌های طولانی مدت و اختلال در حرکت، کنترل ماهیچه‌ها، بینایی و شناخت فرد شود. در حال حاضر درمانی برای MS نیست. با این حال، یافته‌های یک مطالعه جدید پزشکی  که توسط دانشگاه جانز هاپکینز انجام شده یک حمایت قوی برای یک پیشرفت امیدوارکننده به سوی این هدف فراهم می‌کند: توانایی معکوس کردن و در بسیاری از موارد، کاهش کامل علائم شبیه MS در موش‌ها.

سلول‌های +T- CD4 و میلین

به دلیل ناشناخته‌ای در افراد مبتلا به MS، برخی از اولین و مهمترین سلول‌های خط دفاعی بدن در برابر مهاجمان خارجی یعنی سلول‌های ایمنی موسوم به سلول‌های +T- CD4 نمی‌توانند تشخیص دهند که غلاف میلین (غلاف میلین یک لایه از جنس چربی (از جنس غشا) است که بر روی بعضی آکسون‌ها و دندریت‌ها، تشکیل می‌شود و نورون را سفید رنگ جلوه می‌دهد نقش نهادین پوشش میلین، محافظت از سلول‌های عصبی و ایجاد نارسانایی بیشتر بر روی سطح تار عصبی‌ است که این امر باعث افزایش سرعت هدایت پیام‌های الکتریکی در درازای تار می‌شود) یک بخش طبیعی از سلول‌های عصبی سیستم انسانی است. اگر این سلول‌های T محرک و مؤثر غالب شوند، ممکن است التهابی را تحریک کنند که به غلاف میلین آسیب می‌زند یا آن را از بین می‌برد، که به نوبه خود می‌تواند انتقال تکانه‌های عصبی از تمام قسمت‌های بدن به مغز را به شدت مختل یا محدود کند. سلول‌های T  که در اثر تحریک آنتی‌ژنیک به وجود می‌آیند، شامل سلول‌های Th1، Th2، Th17، Th22، Th9  و سلول‌های Treg هستند که بر اساس الگوی سایتوکاینی تقسیم‌بندی می‌شوند.اگرچه سلول‌های متعددی مانند سلول‌های B+ ، T-CD8 ، میکروگلیا/ماکروفاژ، دندریتیک، آستروسیت و ماست‌سل در پاتوژنز بیماری MS نقش دارند، ولی به‌ نظر می‌رسد که سلول‌های خود‌واکنش‌گر +T -CD4 اختصاصی میلین، نقش مهمتری در پاتوژنز این بیماری دارند. دکتر جورجو ریموندی، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه و استادیار آزمایشگاه تحقیقاتی پیوند عروقی و استادیار جراحی پلاستیک و ترمیمی در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید: " ما روشی را برای تنظیم تعادل و توازن سلول‌های T که به سیستم عصبی مرکزی می‌رسند، یعنی از محرک‌هایی که به سلول‌های T تنظیمی یا Tregs می‌رسند توسعه دادیم که سیستم ایمنی را تعدیل می‌کنند و نشان داده شده است که از واکنش‌های خودایمنی جلوگیری می‌کنند. با استفاده از این روش درمانی بر روی موش‌هایی که برای نشان دادن علائمی که در انسان‌های مبتلا به MS مشاهده می‌شوند، پرورش یافته‌اند، متوجه شدیم که می‌توانیم رشد ژن Tregs را افزایش دهیم و به طور همزمان تعداد عوامل مؤثر را کاهش دهیم و در نتیجه علائم مشابه MS را در 100 درصد موش‌ها معکوس کنیم و حتی هیجان انگیزتر، این کار باعث دستیابی به بهبودی کامل در 38٪  از موش‌ها شد به عبارت دیگر، بیش از یک سوم  از بیماری آن‌ها درمان شد".

تکنولوژی استفاده شده در این بررسی

محققان با استفاده از میکروذرات پلیمری زیست تخریب پذیر و کره‌های پلیمری مهندسی زیستی کوچک، برای ارائه سه عامل کلیدی درمانی به این نتایج جالب دست یافتند: (1) ادغام دو پروتئین: اینترلوکین-2 (IL-2)، که تولید و رشد سلول‌های T را تحریک می‌کند. و یک آنتی بادی که مکان‌های اتصال خاصی را در IL-2 مسدود می‌کند تا موارد مربوط به گسترش T reg را بهینه کند. (2) یک کمپلکس کلاس II کمپلکس سازگاری بافتی اصلی (MHC) با یک پپتید میلین (قطعه پروتئینی) ارائه شده بر روی سطح آن برای انتخاب ایمونولوژیک T regs اختصاصی میلین (و بنابراین، محافظ پوشش سلول عصبی) به جای سایر انواع سلولی T ؛ و (3) راپامایسین، یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی که به کاهش تعداد سلول‌های T موثر کمک می‌کند. جردن گرین، سرپرست تیم تحقیق و مدیر آزمایشگاه مواد زیستی و تحویل دارو و استاد مهندسی پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید: " ما میکروذرات بارگذاری شده را در نزدیکی بافت‌های لنفاوی تزریق می‌کنیم تا تولید و رشد T regs را تحریک کنیم و سفر آن‌ها به سیستم عصبی مرکزی از طریق سیستم لنفاوی را تسهیل کنیم. یافته‌های مطالعه ما نشان داد که در تمام موش‌های ما، سلول‌های T regs فعالیت خودایمنی عوامل مؤثر بر میلین را متوقف کرد، از آسیب بیشتر به اعصاب جلوگیری کرد و به آن‌ها زمان لازم برای بهبودی را داد."  علاوه بر این، دکتر ریموندی در ادامه اضافه کرد که: " بیماری شبه MS در موش، یعنی آنسفالومیلیت خودایمن تجربی، در بیش از یک سوم (38٪) حیوانات به طور کامل درمان شد. بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی EAE (Experimental Autoimmune Encephalomyeliti) مدلی مشابه مولتیپل اسکلروزیس در انسان است. این بیماری را می‌توان با تزریق برخی از پروتئین‌های مغزی به حیوان ایجاد کرد. ریموندی، گرین و همکارانش در کنار مطالعات بیشتر برای تایید اثربخشی درمان بالقوه MS، قصد دارند سیستم درمان خودایمنی خود را روی سایر بیماری‌های خودایمنی امتحان کنند. دکتر جیمی اسپانگلر، نویسنده ارشد این مطالعه، مدیر آزمایشگاه اسپانگلر در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز و استادیار مهندسی پزشکی و مهندسی شیمی و بیومولکولی در دانشکده مهندسی دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید: "  این بررسی اولین نسخه موشی دیابت نوع ۱ خواهد بود. برای درگیر کردن و رشد T regs‌های مخصوص برای سلول‌های تولیدکننده انسولین در لوزالمعده که در اثر فعالیت خودایمنی آن بیماری آسیب دیده یا تهدید می‌شوند، ما پپتید میلینی را که در بخش پپتید- MHC درمان MS استفاده می‌کردیم با یکی از آن سلول‌ها مبادله می‌کنیم. "

گرین می‌افزاید: " اعتقاد بر این است که با تغییر هر بار پپتید ارائه شده، می‌توانیم درمان خود را برای مقابله با طیف گسترده‌ای از بیماری‌های خودایمنی هدف قرار دهیم. ما امیدواریم که قبل از حرکت به سمت مطالعات ایمنی و اثربخشی در موش‌ها و به دنبال آن آزمایش‌های انسانی، مجموعه‌ای از درمان‌های بالقوه آماده داشته باشیم."  دانشگاه جانز هاپکینز حق اختراع مربوط به فن آوری‌های مورد بحث در این مقاله را برای ریموندی، گرین، ایگلسیاس، رودز، اسپانگلر، تسنگ و وان دایک ثبت کرده است.

پایان مطلب./