به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دانشمندان طی مطالعاتی نشان دادند که چگونه سلول‌های ایمنی در امتداد شیب‌های خود تولید شده مهاجرت می‌کنند. هنگام مبارزه با بیماری، سلول‌های ایمنی باید به سرعت به هدف خود برسند. محققان موسسه علم و فناوری اتریش (ISTA) اکنون کشف کرده‌اند که سلول‌های ایمنی به طور فعال سیستم هدایت خود را برای حرکت در محیط های پیچیده تولید می‌کنند. یافته‌های محققان که در مجله Science Immunology منتشر شده است، دانش ما را در مورد سیستم ایمنی افزایش می‌دهد و رویکردهای جدید بالقوه‌ای را برای بهبود پاسخ ایمنی انسان ارائه می‌کند. تهدیدات ایمنی مانند میکروب‌ها یا سموم می‌توانند در همه جای بدن انسان ایجاد شوند. خوشبختانه، سیستم ایمنی سپر محافظ خود ما راه‌های پیچیده‌ای برای مقابله با این تهدیدات دارد. به عنوان مثال، یک جنبه حیاتی از پاسخ ایمنی ما شامل حرکت جمعی هماهنگ سلول‌های ایمنی در طول عفونت و التهاب است. اما سلول‌های ایمنی ما چگونه می‌دانند که کدام راه را باید طی کنند.گروهی از دانشمندان گروه Sixt و گروه Hannezo در موسسه علم و فناوری اتریش (ISTA) به این سوال پرداختند. در مطالعه خود، محققان توانایی سلول‌های ایمنی برای مهاجرت جمعی از طریق محیط‌های پیچیده را روشن کردند.

سلول‌های دندریتیک - پیام رسان‌ها

سلول‌های دندریتیک (DCs) یکی از بازیگران کلیدی در پاسخ ایمنی ما هستند. آنها به عنوان یک پیام رسان بین پاسخ ذاتی، اولین واکنش بدن به یک مهاجم و واکنش تطبیقی ، یک واکنش تاخیری که میکروب‌های بسیار خاصی را هدف قرار می‌دهد و برای مبارزه با عفونت‌های آینده خاطراتی ایجاد می‌کند. هنگامی‌که آنها محل عفونت را پیدا کردند، فعال می‌شوند و بلافاصله به غدد لنفاوی مهاجرت می‌کنند، جایی که طرح نبرد را تحویل می‌دهند و مراحل بعدی را در آبشار آغاز می‌کنند. مهاجرت آنها به سمت غدد لنفاوی توسط کموکاین ها هدایت می‌شود. پروتئین‌های سیگنال دهنده کوچکی که از غدد لنفاوی آزاد می‌شوندکه یک گرادیان را ایجاد می کنند. در گذشته، اعتقاد بر این بود که DCها و سایر سلول‌های ایمنی به این گرادیان خارجی واکنش نشان می‌دهند و به سمت غلظت بالاتر حرکت می‌کنند. با این حال، تحقیقات جدید انجام شده در ISTA اکنون این مفهوم را به چالش می‌کشد.

یک گیرنده - دو عملکرد

دانشمندان نگاهی دقیق به گیرنده‌ای انداختند ساختاری سطحی که در DCهای فعال به نام "CCR7" یافت می‌شود عملکرد اساسی CCR7 اتصال به یک مولکول مخصوص غدد لنفاوی (CCL19) است که مراحل بعدی پاسخ ایمنی را آغاز می‌کند. محققان دریافتند که CCR7 نه تنها CCL19 را حس می‌کند، بلکه به طور فعال در شکل دادن به توزیع غلظت کموکاین‌ها کمک می‌کند. با استفاده از تکنیک‌های تجربی مختلف، آنها نشان دادند که با مهاجرت DCها، کموکاین‌ها را از طریق گیرنده CCR7 جذب کرده و درونی می‌کنند، که منجر به کاهش موضعی غلظت کموکاین می‌شود. با مولکول‌های سیگنال‌دهی کمتری در اطراف، آنها بیشتر به سمت غلظت‌های کموکاین بالاتر حرکت می‌کنند. این عملکرد دوگانه به سلول‌های ایمنی اجازه می‌دهد تا نشانه‌های راهنمایی خود را برای سازماندهی موثرتر مهاجرت جمعی خود تولید کنند. حرکت به جمعیت سلولی بستگی دارد. برای درک کمی این مکانیسم در مقیاس چند سلولی، آلانکو و همکارانش با فیزیکدانان نظری Edouard Hannezo و Mehmet Can Ucar، همچنین در ISTA، همکاری کردند. آنها با تخصص خود در حرکت سلولی و دینامیک، شبیه سازی های کامپیوتری را ایجاد کردند که قادر به بازتولید آزمایش های آلانکو بودند. با این شبیه‌سازی‌ها، دانشمندان پیش‌بینی کردند که حرکت سلول‌های دندریتیک نه تنها به پاسخ‌های فردی آن‌ها به کموکاین بستگی دارد، بلکه به تراکم جمعیت سلولی نیز بستگی دارد. این یک پیش‌بینی ساده اما بی‌اهمیت بوده و هرچه سلول‌های بیشتری وجود داشته باشد، گرادیان آن‌ها واضح‌تر تولید می‌شود. این واقعا ماهیت جمعی این پدیده را برجسته می‌کند. علاوه بر این، محققان دریافتند که سلول‌های T سلول‌های ایمنی خاص که میکروب‌های مضر را از بین می‌برند نیز از این تعامل پویا برای تقویت حرکت جهت خود سود می‌برند.

تقویت پاسخ ایمنی

این اکتشافات گامی در جهتی جدید برای چگونگی حرکت سلول‌ها در داخل بدن ما هستند. برخلاف آنچه قبلاً تصور می‌شد، سلول‌های ایمنی نه تنها به کموکاین‌ها پاسخ می‌دهند، بلکه نقش فعالی در شکل‌دهی محیط خود با مصرف این سیگنال‌های شیمیایی دارند. این تنظیم پویا از نشانه های سیگنالینگ یک استراتژی زیبا برای هدایت حرکت خود و سایر سلول های ایمنی ارائه می‌دهد. این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک ما از نحوه هماهنگی پاسخ های ایمنی در بدن دارد. با کشف این مکانیسم‌ها، دانشمندان به طور بالقوه می‌توانند استراتژی‌های جدیدی را برای تقویت جذب سلول‌های ایمنی در مکان‌های خاص، مانند سلول‌های تومور یا مناطق عفونت طراحی کنند.

پایان مطلب./