به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، میلین، پوشش محافظی است که نقش کلیدی در انتقال سیگنال‌های عصبی ایفا می‌کند. از دست دادن این پوشش به دلیل بیماری‌هایی مانند مالتیپل اسکلروزیس (MS)، می‌تواند مشکلات حرکتی، شناختی، و بینایی ایجاد کند. بیماری‌های نورودژنراتیو، مانند مالتیپل اسکلروزیس، به دلیل آسیب به میلین و ناتوانی بدن در بازسازی کامل آن، به‌تدریج موجب کاهش کیفیت زندگی بیماران می‌شوند. این آسیب‌ها علاوه‌بر اختلال در عملکرد حرکتی و شناختی، می‌توانند روی بخش‌هایی از مغز مانند قشر بینایی تأثیر بگذارند. تحقیقات نشان می‌دهند که حتی بازسازی ناقص میلین می‌تواند باعث بهبود سیگنال‌دهی عصبی در این مناطق شود و این امر فرصتی برای طراحی روش‌های درمانی جدید ایجاد می‌کند. با‌این‌حال، تحقیقات نشان می‌دهد که بازسازی حتی ناقص میلین می‌تواند در بازگرداندن برخی از عملکردهای عصبی نقش داشته باشد.

نقش التهاب در فرآیند دمیلیناسیون

یکی از عوامل اصلی در دمیلیناسیون، فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی و ایجاد التهاب مزمن است. داروهایی مانند فینگولیمود که اثرات ضدالتهابی دارند، نشان داده‌اند که می‌توانند فرآیند تخریب میلین را کند کرده و فرصت بازسازی را برای سلول‌های عصبی فراهم کنند. تحقیقات جدید این فرضیه را مطرح کرده‌اند که کنترل التهاب در کنار تحریک سلول‌های تولیدکننده میلین می‌تواند رویکردی دوگانه و مؤثر در درمان این بیماری‌ها باشد.

نقش بازسازی میلین در بهبود عملکرد قشر بینایی

در مقاله‌ای که در سال 2025 منتشر شد، محققان بررسی کردند که چگونه بازسازی ناقص میلین می‌تواند به بازیابی عملکرد قشر بینایی کمک کند. این مطالعه با استفاده از مدل‌های موشی و روش‌های پیشرفته تصویربرداری انجام شد و نشان داد که تقویت فرآیند الیگودندروژنز (تولید سلول‌های تولیدکننده میلین) می‌تواند حتی با وجود ناقص بودن بازسازی میلین، بهبود چشمگیری در عملکرد بینایی ایجاد کند. این تحقیق نشان داد که تمرکز بر افزایش تعداد الیگودندروسیت‌ها به‌عنوان یک رویکرد درمانی می‌تواند در درمان اختلالات عصبی مرتبط با دمیلیناسیون مؤثر باشد.

تحقیق مرتبط: اثر داروی فینگولیمود بر بازسازی میلین

در مقاله‌ای دیگر که توسط محققان ارائه شد، پژوهشگران به بررسی اثرات داروی فینگولیمود در یک مدل حیوانی پرداختند. فینگولیمود اولین داروی خوراکی تأیید شده برای کنترل فرم عودکننده و بهبود یابنده بیماری ام‌اس است. این دارو از یک متابولیت قارچی مشتق شده و استفاده از آن سابقه­ای طولانی در طب سنتی چین داشته است. مکانیسم اثر دارو از طریق اثرات آنتاگونیستی عملکردی بر روی گیرنده‌های اسفنگوزین 1 فسفات است که لنفوسیت‌ها را در گره‌های لنفاوی به دام انداخته و موجب کاهش تعداد در گردش آنها در CNS می‌گردد. کارآیی فینگولیمد در مقایسه با پلاسبو و درمان‌های خط اول تزریقی مانند اینترفرون‌ها در کارآزمایی‌های بالینی به اثبات رسیده است. عوارض جانبی شایع این دارو خفیف بوده و به میزان بالایی توسط بیماران قابل تحمل است. فینگولیمد بر اساس عبور از جفت و اثرات تراتوژنیسیته در بررسی‌های بارداری در حیوانات در دسته C قرار دارد و به علت ترشح در شیر، شیردهی توسط مصرف­کنندگان توصیه نمی‌شود. این دارو که به‌طور گسترده در درمان MS استفاده می‌شود، توانست با کاهش فعالیت آستروسیت‌ها (سلول‌های پشتیبان در سیستم عصبی) و تقویت بازسازی میلین، عملکرد بافت عصبی را بهبود بخشد. نتایج این تحقیق نشان داد که فینگولیمود علاوه‌بر اثرات ایمنی، تأثیرات مثبتی بر بازسازی میلین و بهبود عملکرد بینایی دارد.

تحقیق مکمل: نقش پروتئین کیناز C در بازسازی میلین

در تحقیق دیگری که توسط دانشمندان انجام شد، محققان نقش مهاری پروتئین کیناز (PKC) C در فرآیند بازسازی میلین را بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که مهار این پروتئین می‌تواند به‌طور مؤثری فرآیند بازسازی میلین را تسریع کرده و عملکرد عصبی را بهبود بخشد. این پژوهش به اهمیت هدف قرار دادن PKC به‌عنوان یک عامل بازدارنده در فرآیند بازسازی میلین اشاره داشت و نشان داد که این رویکرد می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای بیماری‌های مرتبط با دمیلیناسیون کمک کند.

اهمیت تحقیقات در درمان بیماری‌های دمیلیناسیون

این تحقیقات به‌طور مشترک نشان می‌دهند که راهکارهای درمانی مختلف، از جمله افزایش تولید سلول‌های الیگودندروسیت، استفاده از داروهای ایمونومدولاتوری مانند فینگولیمود، و مهار مولکول‌های بازدارنده، می‌توانند به بازسازی میلین کمک کنند. نکته مهم این است که بازسازی کامل میلین، گرچه ایده‌آل است، اما برای بهبود عملکردهای عصبی ضروری نیست.

چالش‌ها و آینده‌پژوهی

اگرچه پیشرفت‌های زیادی در زمینه بازسازی میلین انجام شده است، اما چالش‌هایی نیز باقی مانده‌اند. برای مثال، بسیاری از درمان‌های آزمایشی در مدل‌های حیوانی موفق بوده‌اند، اما زمانی که به مرحله آزمایش‌های انسانی می‌رسند، نتایج مورد انتظار را ارائه نمی‌دهند. این ممکن است به دلیل تفاوت‌های پیچیده بین سیستم عصبی انسان و حیوانات مدل باشد. علاوه‌بر‌این، برخی داروهای موجود ممکن است اثرات جانبی طولانی‌مدتی داشته باشند که نیاز به بررسی دقیق‌تر دارد. با وجود پیشرفت‌ها، چالش‌های بسیاری در زمینه بازسازی میلین وجود دارد. از جمله:

شناسایی دقیق مکانیسم‌های مولکولی و سلولی مرتبط با بازسازی میلین.

طراحی درمان‌های ایمن و مؤثر با حداقل عوارض جانبی.

توسعه فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ارزیابی بهتر اثرات درمان‌های جدید.

اهمیت فناوری‌های نوین در تحقیقات بازسازی میلین

ابزارهای پیشرفته‌ای مانند میکروسکوپی دو فوتونی، امکان مشاهده تغییرات سلولی و بازسازی میلین را با جزئیات دقیق فراهم کرده‌اند. این فناوری‌ها نه تنها برای تحقیقات بنیادی حیاتی هستند، بلکه می‌توانند به طراحی آزمایش‌های بالینی با‌دقت بالا کمک کنند. برای‌مثال، با استفاده از این روش‌ها می‌توان تأثیر داروها بر سلول‌های عصبی و سرعت بازسازی میلین را به طور مستقیم اندازه‌گیری کرد.

نقش ژنتیک در توانایی بازسازی میلین

تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که ژنتیک می‌تواند نقش مهمی در توانایی فرد برای بازسازی میلین داشته باشد. برخی از افراد ممکن است به‌دلیل جهش‌های ژنتیکی خاص، توانایی بیشتری در تولید سلول‌های الیگودندروسیت داشته باشند. این موضوع می‌تواند به‌توسعه درمان‌های شخصی‌سازی‌شده کمک کند که بر اساس مشخصات ژنتیکی هر بیمار طراحی شوند.

نتیجه‌گیری

در‌حالی‌که تاکنون تمرکز اصلی بر روی افزایش تعداد الیگودندروسیت‌ها بوده است، برخی از تحقیقات جدید به‌دنبال راهکارهایی برای تقویت کیفیت میلین تولیدشده هستند. میلینی که بازسازی می‌شود، باید به‌اندازه‌کافی پایدار و عملکردی باشد تا بتواند از سیگنال‌دهی عصبی پشتیبانی کند. این موضوع می‌تواند زمینه‌ساز توسعه نسل جدیدی از داروها باشد که علاوه بر تحریک تولید سلول‌های جدید، به بهبود کیفیت میلین بازسازی‌شده نیز کمک کنند. این تحقیقات نشان می‌دهند که حتی بازسازی ناقص میلین می‌تواند تأثیرات چشمگیری بر بازیابی عملکرد عصبی داشته باشد. رویکردهای درمانی مبتنی بر تقویت فرآیند الیگودندروژنز، استفاده از داروهای تعدیل‌کننده ایمنی، و مهار مولکول‌های مهاری مانند PKC، امیدهای جدیدی برای درمان بیماری‌هایی مانند MS ایجاد کرده است.

پایان مطلب./