به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، تنگی کانال نخاعی کمری یکی از بیماری‌های شایع دستگاه اسکلتی ـ عضلانی است که با افزایش سن شیوع آن بیشتر می‌شود. در این بیماری، ضخیم شدن برخی ساختارهای اطراف کانال نخاعی می‌تواند فضای عبور نخاع و اعصاب را کاهش داده و موجب درد، بی‌حسی، ضعف اندام‌ها و اختلال در راه رفتن شود. اگرچه درمان‌های دارویی و توان‌بخشی می‌توانند در برخی بیماران علائم را کنترل کنند، در موارد پیشرفته ممکن است جراحی برای کاهش فشار عصبی مورد نیاز باشد. اکنون پژوهشگران Weill Cornell Medicine و Hospital for Special Surgery با شناسایی سلول بنیادی مسئول تولید سلول‌های تاندون و رباط، سرنخ تازه‌ای درباره منشأ تغییرات بافتی مرتبط با تنگی کانال نخاعی به دست آورده‌اند. بررسی‌ها نشان داده است که تعداد این سلول‌ها در رباط‌های افراد مبتلا به تنگی کانال نخاعی افزایش می‌یابد و فعالیت آن‌ها نیز بیشتر است. یافته مهم دیگر این مطالعه، شناسایی نقش پیام‌رسانی کلسیمی در فعالیت بیش از حد این سلول‌هاست. پژوهشگران در مدل حیوانی نشان دادند که کاهش این مسیر می‌تواند از رشد بیش از حد بافت جلوگیری کند. این موضوع احتمال استفاده آینده از داروهایی را مطرح کرده است که مسیرهای کلسیمی را هدف قرار می‌دهند؛ هرچند برای مشخص شدن اثربخشی چنین رویکردی در بیماران، مطالعات بالینی ضروری خواهد بود.

مقدمه

تنگی کانال نخاعی کمری بیماری‌ای است که در آن فضای موجود برای عبور نخاع یا ریشه‌های عصبی کاهش پیدا می‌کند. یکی از عوامل مهم در ایجاد این وضعیت، ضخیم شدن رباط‌های اطراف ستون فقرات است. هنگامی که این بافت‌ها بیش از اندازه رشد می‌کنند، فضای داخل کانال نخاعی کاهش می‌یابد و اعصاب تحت فشار قرار می‌گیرند. بیماران ممکن است درد کمر یا پا، احساس گزگز و بی‌حسی، ضعف اندام‌های تحتانی و دشواری در راه رفتن را تجربه کنند. در برخی افراد علائم به تدریج ایجاد می‌شوند و ممکن است برای مدت طولانی قابل کنترل باشند، اما در موارد شدیدتر فشار مداوم بر اعصاب می‌تواند زندگی روزمره را به شدت تحت تأثیر قرار دهد. درمان این بیماری تاکنون عمدتاً بر کنترل علائم و در موارد پیشرفته، برداشتن فشار از روی اعصاب متمرکز بوده است. به همین دلیل شناخت دقیق‌تر سلول‌ها و مسیرهای مولکولی دخیل در ضخیم شدن رباط‌ها اهمیت زیادی دارد. مطالعه جدید با تمرکز بر همین نقطه، یک جمعیت سلولی مشخص را به عنوان یکی از عوامل احتمالی این فرآیند معرفی کرده است.

تاریخچه

دانشمندان سال‌هاست به دنبال شناسایی سلول‌های بنیادی موجود در بافت‌های اسکلتی و ارتباط آن‌ها با ترمیم و بیماری هستند. سلول بنیادی به طور کلی به سلولی گفته می‌شود که قابلیت خودنوزایی و تولید سلول‌های تخصصی‌تر را دارد. پیش از این، سلول‌های بنیادی متعددی در استخوان و سایر بافت‌های مرتبط با سیستم حرکتی شناسایی شده بودند. با این حال، پیدا کردن یک سلول بنیادی واقعی که بتواند هم خود را تکثیر کند و هم انواع سلول‌های سازنده تاندون و رباط را ایجاد کند، دشوار بود. تاندون‌ها و رباط‌ها از نظر ظاهری بافت‌هایی نسبتاً یکنواخت هستند و بسیاری از سلول‌های آن‌ها ویژگی‌های مشابهی دارند. همین مسئله باعث شده بود تشخیص سلول بنیادی اصلی این بافت‌ها با دشواری همراه باشد. پژوهشگران در مطالعه جدید با بررسی هزاران سلول منفرد توانستند جمعیتی را شناسایی کنند که ویژگی‌های مورد انتظار از یک سلول بنیادی را نشان می‌داد. این سلول‌ها در یک ناحیه ویژه از بافت تاندون و رباط قرار داشتند که به عنوان محل ذخیره سلول‌های مورد نیاز برای رشد و ترمیم عمل می‌کند.

شیوه مطالعاتی

در مرحله نخست، پژوهشگران با استفاده از روش‌های ردیابی سلولی و بررسی ویژگی‌های مولکولی سلول‌ها، جمعیت‌های مختلف موجود در تاندون و رباط را مورد مطالعه قرار دادند. هدف اصلی این بود که مشخص شود کدام جمعیت سلولی توانایی خودنوزایی و تولید سلول‌های بالغ سازنده این بافت‌ها را دارد. مطالعات اولیه در موش انجام شد. پس از شناسایی جمعیت مورد نظر، پژوهشگران بررسی کردند که آیا سلول مشابهی در انسان نیز وجود دارد یا خیر. برای این منظور، نمونه‌هایی از رباط‌های انسانی که در جریان جراحی از بیماران و با رضایت آگاهانه آن‌ها برداشته شده بود، مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که جمعیتی با ویژگی‌های مشابه سلول شناسایی‌شده در موش در بافت انسانی نیز وجود دارد. پژوهشگران سپس سلول‌های افراد مبتلا به تنگی کانال نخاعی را با سلول‌های افرادی که به دلیل مشکلات دیگری مانند فتق دیسک تحت جراحی قرار گرفته بودند و علائم تنگی کانال نخاعی نداشتند، مقایسه کردند. این مقایسه امکان بررسی ارتباط میان رفتار سلول بنیادی و ایجاد تغییرات پاتولوژیک در رباط‌های ستون فقرات را فراهم کرد.

نتایج

یکی از مهم‌ترین یافته‌های مطالعه آن بود که تعداد سلول‌های بنیادی شناسایی‌شده در نمونه‌های رباط افراد مبتلا به تنگی کانال نخاعی بیشتر بود. اما موضوع فقط افزایش تعداد سلول‌ها نبود. سلول‌های به‌دست‌آمده از افراد مبتلا به تنگی کانال نخاعی، فعالیت بیشتری نیز نشان می‌دادند. هنگامی که این سلول‌ها در مدل‌های حیوانی مورد استفاده قرار گرفتند، توانایی بیشتری برای تولید سلول‌های سازنده تاندون و بافت‌های مشابه نشان دادند. این یافته نشان می‌دهد که ممکن است در تنگی کانال نخاعی، تنها ساختار بافتی موجود دچار تغییر نشده باشد، بلکه سلول‌های بنیادی مسئول حفظ و بازسازی این بافت نیز رفتار متفاوتی پیدا کرده باشند. پژوهشگران در ادامه به بررسی مکانیسم مولکولی این رفتار پرداختند. نتایج نشان داد که مسیرهای مرتبط با پیام‌رسانی کلسیمی در سلول‌های افراد مبتلا فعال‌تر هستند. برای بررسی دقیق‌تر این ارتباط، پژوهشگران میزان فعالیت این مسیر را در سلول‌های سالم تغییر دادند. افزایش پیام‌رسانی کلسیمی توانست رشد بیش از حد بافت را تحریک کند. در مقابل، کاهش این مسیر از رشد اضافی جلوگیری کرد. این یافته، مسیر کلسیمی را به عنوان یکی از اهداف احتمالی برای مداخله درمانی مطرح می‌کند.

دستاورد

مهم‌ترین دستاورد این پژوهش، شناسایی یک جمعیت سلولی مشترک در تاندون‌ها و رباط‌های بدن و ارتباط دادن فعالیت غیرطبیعی آن با یک بیماری شایع ستون فقرات است.داین سلول‌ها فقط در رباط‌های ستون فقرات مشاهده نشدند. پژوهشگران در بخش‌هایی مانند رباط کشکک و تاندون آشیل نیز سلول‌هایی با ویژگی‌های مشابه پیدا کردند. بنابراین احتمال می‌رود با یک جمعیت بنیادی عمومی برای بافت‌های تاندونی و رباطی بدن مواجه باشیم. این یافته می‌تواند پیامدهای گسترده‌تری نیز داشته باشد. اگر اختلال در عملکرد همین سلول‌ها در سایر بیماری‌های تاندونی و رباطی نیز نقش داشته باشد، شناخت آن‌ها می‌تواند به توسعه روش‌های جدید برای ترمیم آسیب‌های ورزشی و اسکلتی کمک کند. از جمله بیماری‌هایی که ممکن است در آینده مورد مطالعه قرار گیرند می‌توان به آسیب تاندون آشیل، پارگی روتاتورکاف، مشکلات رباطی پس از جراحی و برخی بیماری‌های بافت همبند اشاره کرد.

گام بعدی مطالعه

گام بعدی پژوهشگران، بررسی دقیق‌تر مسیرهای مولکولی کنترل‌کننده فعالیت این سلول‌ها و یافتن راه‌هایی برای مهار فعالیت غیرطبیعی آن‌هاست. همچنین لازم است مشخص شود آیا تغییر عملکرد این سلول‌ها علت اولیه ایجاد تنگی کانال نخاعی است یا یکی از مراحل فرآیند پیچیده بیماری را تشکیل می‌دهد. از سوی دیگر، بررسی داروهایی که می‌توانند مسیر پیام‌رسانی کلسیمی را تعدیل کنند، یکی از مسیرهای احتمالی تحقیقات آینده است. در صورت مشاهده نتایج امیدوارکننده در مطالعات پیش‌بالینی، این مسیر می‌تواند در آینده وارد مراحل آزمایش بالینی شود. اگر این تحقیقات به نتیجه برسد، ممکن است در آینده درمان تنگی کانال نخاعی تنها به کاهش فشار ایجادشده پس از پیشرفت بیماری محدود نباشد، بلکه بتوان با هدف قرار دادن سلول‌های مسئول رشد غیرطبیعی رباط‌ها، خود فرآیند بیماری را تحت تأثیر قرار داد. این مطالعه در مجموع نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی تنها ابزار بالقوه برای بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده نیستند؛ گاهی رفتار غیرطبیعی همین سلول‌ها می‌تواند در شکل‌گیری بیماری نقش داشته باشد و شناخت دقیق آن‌ها می‌تواند هدف‌های درمانی کاملاً جدیدی را در اختیار پزشکی بازساختی قرار دهد.

پایان مطالب/.