تاریخ انتشار: چهارشنبه 11 دی 1392
تخریب آکسونی، عامل بسیاری از بیماری های تخریب نورونی

  تخریب آکسونی، عامل بسیاری از بیماری های تخریب نورونی

دانشمندان به نقش ژن mec-17 در حفاظت از نورون ها در برابر آسیب ها پی بردند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دانشمندان دانشگاه Queensland کشفیاتی را گزارش کردند که روزی می توانند تعدادی از بیماری های تخریب نورونی را متوقف سازند. آنها ژنی را شناسایی کردند که از تخریب نورونی پیشرفته و خودبخودی در بالغین حفاظت می کند. کشف ژن mec-17 که موجب تخریب آکسون می شود، می تواند راهی را برای فهم بهتر مکانیسم آسیب های نورونی و بیماری های تخریب نورونی مانند بیماری های نورون های حرکتی، پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون بگشاید. این تیم تحقیقاتی نشان دادند که mec-17 از نورون ها با ثبات ساختار سیتواسکلتشان حفاظت می کند و اجازه انتقال مناسب مولکول های ضروری و اندامک ها مانند میتوکندری را در سرتاسر آکسون فراهم می کند. این کشفیات شناسایی شرایط تخریب نورونی انسانی بوجود آمده توسط جهش در ژن های مشابه با mec-17 را نیز تسریع می کند. این مطالعه آکسون را به عنوان عامل مرکزی اصلی سلامت نورونی مطرح می کند.
این نتایج نشان داد که ژنmec-17 به طور نرمال جهت حفاظت سیستم نورونی از آسیب ها عمل می کند. به گفته دکتر Neumann، امروزه علم به دنبال کشف سایر مولکول هایی می باشد که توسط سیستم نورونی برای عملکردهای حفاظتی مشابه استفاده می شوند. دانشمندان شروع به حذف و کنار گذاشتن عملکرد mec-17 با فعال کردن سایر ژن ها و مکانیسم های حفاظت کننده سیستم نورونی کردند. این مطالعه بر روی مدل C.elegance انجام شد که یک سیستم ژنتیکی قوی ای برای این مطالعات دارد.
پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه