به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، بیماری دیابت نوع یک، بیماری است که در آن سلول های بتای تولید کننده انسولین از بین می روند. این سلول های بتا ترمیم و بازسازی انجام نمی دهند. محققین طبق معمول فکر می کردند که از دست رفتن این سلول ها امری برگشت ناپذیر است. درواقع بیماران دیابتی برای زندگی احتیاج به تزریق مکرر انسولین دارند.

چندین سال قبل محققین نشان دادند که تعداد کمی از سلول های آلفا در پانکراس موش قادر هستند بعد از مدیفیکاسیون ژنتیکی تبدیل به سلول های بتا شوند. سلول های آلفا به طور طبیعی قادر به تولید هورمون گلوکاگون هستند که قند خون را افزایش می دهد، اما در موش های دیابتی این سلول ها شروع به ترشح انسولین می کنند. اما مطالعه جدید نشان داده است که در موش های نابالغ، پانکراس قادر به جبران سلول های بتای از دست رفته است. این امر به وسیله مکانیسمی صورت می گیرد که پیش از شناخته نشده بود.

این فرایند شامل برگشت سلول های دلتا(تولید کننده سوماتوستاتین) به سلول های در مرحله شبه پیش سازی است که تکثیر می یابند و ایجاد جمعیت های بازسازی شده ای از جمعیت های سلولی دلتا و بتا می کنند. برخلاف تبدیل سلول های آلفا به بتا، که تنها کسر کوچکی از جمعیت سلول های آلفا را در بر می گیرد، مکانیسم جدید شامل تغییر سرنوشت سلول های دلتا با کارایی و کمیت بیشتر برای تولید سلول های بتا است که می تواند منجر به بهبود دیابت شود. این مطالعه نشان داده است که حتی می توان سلول های آلفا را در موش های پیر هم برای تولید سلول های تولید کننده انسولین بازبرنامه ریزی کرد.

اگرچه این مطالعه در مورد موش صورت گرفته است اما مشاهدات متعدد در بیماران دیابتی  نشان داده است که پانکراس انسانی نیز قادر به این تغییر شکل می باشد. این مکانیسم جدید نشان می دهد که پانکراس دارای پلاستیسیتی بیش از آن چه تصور می شد، است و  در واقع دارای پتانسیل خود ترمیمی است که پیش از این تصور نمی شد.

پایان مطلب/