به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین ژن IL-22RA1 که تولید گیرنده پروتئینی می کند را از ژنوم موش حذف کردند. در غیاب این ژن، که با بیماری روده التهابی (IBD) در انسان توأم می شود،  مشاهده شد که موش ها به باکتری مضر Enterococcus faecalis بسیار حساس تر هستند. روده با سوخت رسانی برای رشد باکتری هایی که تعادل را برقرار می کنند مانع از کلونی زایی بیش از حد این باکتری های مضر می شود. این محققین می گویند ما با درمان مدل های موشی مان با پوشاندن روده های آن ها با ماده تولید شده با روده موش های طبیعی، موفق شده ایم که تعادل قبلی را در روده آن ها برقرار سازیم.

با تحقیق بیشتر آن ها دریافتند که این نیروی محافظتی با القای فوکوزیلاسیون عمل می کند که منجر به پوشیده شدن سطح سلول های اپی تلیالی روده با ماده شبه قندی می شود.

با استفاده از ارگانوئیدها، محققین موفق شده اند نگاهی دقیق تر به سلول های اپی تلیالی داشته باشند که گیرنده های IL-22RA1 در آن ها به طور صحیح عمل می کردند. ارگانوئیدها ابزاری تحقیقاتی است که محققین توانسته اند با استفاده از بافت اصلی و سلول های بنیادی ایجاد کلاسترهایی از بافت روده ای کوچک کنند.

محققین RNA ی ارگانوئیدها را توالی یابی کرده اند تا بدین طریق مجموعه ای از مسیرها که به وسیله گیرنده IL-22RA1 تحت تاثیر قرار گرفته است را شناسایی کنند. بسیاری از مسیرهای که شناسایی شدند پیش از این مشخص شده بود که با بیماری های اوتوایمنی مانند IBD در ارتباط هستند.

اینک محققین درک بهتری از ژنتیک میزبان دارند. آن ها شروع به شناسایی گروهی از باکتری های محافظ کرده اند که زمانی که گیرنده IL-22RA1 فعال می شود تکثیر می یابند. امیدها بر این است که این گونه های باکتریایی بتوانند از نظردرمانی مفید واقع شوند.

پایان مطلب/