به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، مشخص نیست که چگونه یک عفونت رینوویروسی موجب شروع التهاب هایی می شود که خود عامل حملات آسمی است. برای پاسخ به این سوال، محققین سلول های گرفته شده از ریه افراد مبتلا به آسم و افراد سالم داوطلب را مورد بررسی قرار دادند. آن ها دریافتند که زمانی که سلول های ریوی به رینوویروس ها آلوده می شوند، سلول های این افراد مبتلا به آسم بیش از ده برابر افراد سالم سیتوکین اینترلوکین-25 را تولید می کند. مطالعات بیشتری که با آلوده کردن هر دو گروه با رینوویروس صورت گرفت و پاسخ آن ها مورد ارزیابی قرار گرفت نشان داد که افراد مبتلا به آسم در مقایسه با افراد سالم، دارای سطح بالاتری از اینترلوکین-25 در ترشحات بینی خود هستند.

از طرف دیگر مطالعات حیوانی نشان داد که افزایش پاسخ اینترلوکین-25 همراه با افزایش سطح سایر سیتوکین ها است. آنها دریافتند که این آبشار مولکولی در واقع عامل ایجاد پاسخ ایمنی نوع2 است. این نتایج نشان می دهد که داروهایی که اینترلوکین-25 را در انسان مورد حمله قرار می دهند می توانند پایه ای برای درمان های آسمی باشند. گام بعدی در این مطالعات بلوک کردن اینترلوکین-25 در انسان و بررسی سایر مسیرهایی است که ممکن است منجر به حملات آسمی شوند.

پایان مطلب/