به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، محققین دانشگاه استنفورد ارتباطی را بین  یک مکانیسم حفاظت کننده که به وسیله سلول ها استفاده می شود و فعال سازی سلول های بنیادی عضلانی کشف کرده اند. سلول ها اتوفاژی را برای بازیابی بلوک های سازنده سلولی استفاده می کنند و در زمان  محرومیت از مواد غذایی تولید انرژی می کنند. این محققین گزارش کرده اند که زمانی که این مکانیسم حفاظت کننده قابل استفاده باشد به فعال سازی سلول های بنیادی نیز کمک می کند.

این مطالعه نشان می دهد که زمانی که سلول های بنیادی از مرحله خاموش خارج می شوند، تغییرات سریع و شدیدی را در فعالیت متابولیکی شان نشان می دهند. به نظر می رسد که القا اتوفاژی جزئی حیاتی از این جابجایی متابولیکی است و به سلول های بنیادی اجازه می دهد که از عهده این محرومیت غذایی استرس زا برآیند و تولید بلوک های را برای سنتز مولکول های بزرگی مانند پروتئین و DNA می کنند که برای رشد سریع سلولی لازم هستند. اتوفاژی شامل بلعیدن و در برگرفتن اندامک های درون سلولی درون واکوئل های ویژه ای است که به وسیله یک غشای دولایه احاطه می شوند. محتویات این واکوئل ها به لیزوزوم ها منتقل می شوند و در آن جا به مولکول های کوچک مفید تجزیه می شوند و به تولید انرژی و بیومس برای سنتز ماکرومولکول ها و اندامک های جدید کمک می کند. زمانی که سلول های بنیادی فعال می شوند، تغییرات وسیعی را در متابولیسم شان تجربه می کنند، زیرا احتیاج به افزایش بیوسنتز پروتئین ها و مولکول های بزرگ دیگر دارند. این محققین کشف کرده اند که اتوفاژی زمانی که سلول های بنیادی عضلانی فعال می شوند روشن می شود. هم چنین آن ها نشان دادند که زمانی که اتوفاژی مهار شود فعال سازی سلول های بنیادی به تاخیر می افتد. این محققین توانستند نشان دهند که سنسور غذایی به نام SIRT1 وجود دارد که اتوفاژی را در سلول های بنیادی عضلانی تنظیم می کنند. زمانی که آن ها این پروتئین را با روش های ژنتیکی مختل کردند توانستند فعال شدن سلول های بنیادی عضلانی را به تاخیر بیاندازند.

پایان مطلب/