به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، انکولوژیست ها داروی Erlotinib را برای درمان سرطان هایی که دارای جهش در گیرنده فاکتور رشد اپی­درمی(EFGR) هستند مورد استفاده قرار می دهند. موتاسیون ژنی در EGFR موجب تسریع و افزایش فعالیت آن می شود و Erlotinib فعالیت بیش از حد این مولکول را بلوک می کند. این مطالعه هم چنین نشان می دهد که در حالی که Erlotinib به طور موثر موجب تجزیه تومور می شود و نقش مثبت این دارو را نشان می دهد اما این دارو می تواند ویژگی های تهاجمی توموری را نیز بعد از اتمام درمان افزایش دهد که به دلیل اثر ناشناخته وثانویه مهار EGFR است.

محققین دریافته اند که زمانی که Erlotinib گیرنده EGF را بلوک می کند، مولکول سیگنالینگ ثانویه ای به نام Notch3 را فعال می کند. فعال سازی این مسیر منجر به افزایش تکوین سلول های بنیادی سرطانی در بین سلول های توموری باقی مانده و تسریع رشد تومور می شود. این یافته ها ممکن است دلیل این که این دارو در مطالعات بالینی شرایط بیماران با سرطان ریه مراحل اولیه را بدتر می کند توضیح دهد. آن ها پیشنهاد می کنند که ترکیب مهارکننده EGFR با مهارکننده Notch بتواند این اثر را خنثی سازد.

این محققین این مطالعه را با رده های سلولی مختلفی از سرطان سینه انجام دادند تا ببینند که آیا مهار EGFR فعالیت مسیر Notch را تشدید می کند یا خیر. آن ها دریافتند که EGFR جهش یافته مستقیما مسیر Notch را مهار می کند و مهار EGFR با Erlotinib این سد را برداشته و موجب فعال سازی مسیر Notch  می شود.

یافته های تکنیکی این مطالعه  شامل موارد زیر بود: در دو رده از سلول های سرطانی، تیمار با Erlotinib به ترتیب 84 و 75 درصد سلول های سرطانی را کشت و از سلول های باقی مانده 23 تا 70 درصدشان سلول های بنیادی بودند. هم چنین تیمار با Erlotinib پتانسیل بقای سلول های سرطانی ریوی را افزایش داد. تیمار با Erlotinib تعداد سلول های شبه بنیادی را با فعال سازی گیرنده Notch3 افزایش داد.

پایان مطلب/