به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،  جهش های ژن KRAS  که می توانند عامل سرطان باشند از مدت ها پیش شناسایی شده بودند. در یک سوم از تومورهای موسوم به solid ژن فوق جهش یافته است یا در مسیر مولکولی KRAS جهش وجود دارد.  KRAS  نه تنها می تواند از طریق رشد و تکثیرکنترل نشده سلولی عامل تشکیل سرطان  باشد بلکه می تواند با خاموش کردن ژن های سرکوب کننده سرطان در ایجاد تومور ها نقش داشته باشد. این ژن ها ازدیاد و رشد سلول را محدود می کنند و موجب تخریب سلول های آسیب دیده می شوند.  درسرطان هایی که KRAS دارای نقش است ژن های سرکوب کننده تومور خاموش می شوند زیرا بخشی از DNA که بیان آن ها را کنترل می کند در اثر متیله شدن تغییر می یابد. این مطالعه نشان داده است KRAS  با جلوگیری از عمل آنزیم  TET1 که حذف متیل از  DNA است، موجب خاموشی ژن ها می شود. آن ها دریافته اند یکی از راه های متیله شدن ژن های سرکوب کننده تومور در اثر فعال شدن KRAS این است که مولکولی که  مانند پاک کننده علامت های متیل را از بین می برد و TET1 نام دارد وجود ندارد.  این مولکول پاک کننده گروه های متیل، به طور عادی در سلول های سالم  وجود دارد اما زمانی که KRAS  فعال می شود این پاک کن خاموش می شود ودر اثر این اتفاق علامت های متیل که خاموش کننده ژن ها هستند تجمع می یابند. سلول هایی که سرطانی می شوند در اثر جهش در KRAS تکثیر می یابند و تشکیل توده می دهند. پژوهشگران در یافته اند اضافه کردن TET1 به این سلول ها ژن های سرکوب کننده تومور را مجددا فعال می کند  که برای کاهش تکثیر غیر طبیعی سلول ها کافی هستند. به علاوه حذف مسیر پیام رسانی KRAS از سلول های سرطانی بدخیمی سلول ها را کاهش می دهد اما حذف  TET1 از این سلول ها حتی در غیاب KRAS برای سرطانی کردن مجدد آن ها کافی است. این یافته ها نشان می دهد آنزیم TET1 در مسیر پیام رسانی KRAS دارای نقش مهمی است و می تواند به پزشکان برای تصمیم گیری این که کدام روش درمانی می تواند موثرتر واقع شود کمک کند. 
داروهای مهار کننده مسیرمولکولی فوق هم اکنون در دسترس اند و محققان می گویند به کار بردن این مهار کنندگان دردرمان  برخی از تومورها موثر و در برخی دیگر بی فایده است. به عقیده آن ها توانایی یک مهارکننده در این که به TET1 اجازه بیان مجدد دهد  در مرود تاثیر دارو در آن تومورتعیین کننده  است . توانایی فعال کردن مجدد بیان ژن TET1 روشی است برای آزمایش  پتانسیل درمانی ترکیبات جدید در درمان سرطان. به عقیده پژوهشگران فعال کردن TET1 می تواند درمان عمومی برای بسیاری از بدخیمی ها باشد.
پایان مطلب/