به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، مطالعات قبلی نشان داد که میوفیبروبلاست ها سلول هایی هستند که مسئول فیبروز هستند. اما تناقضاتی در مورد منشا این سلول ها وجود دارد. شناسایی منشا این سلول ها می تواند منجر به درمان های هدفمند برای این بیماری های متداول و فراوان شوند. با آگاهی به این مطلب که فیبروزها از عروق خونی می آیند، هامفریس و همکاران مسیر سیگنالینگ هج هاگ را مورد ارزیابی قرار دادند که به طور طبیعی تکوین اندام را تنظیم می کند و نقش آن در موجودات بالغ کمتر فهمیده شده است. این محققین یک ژن مسیر هج هاگ به نام GLi1 که در گروه نادری از سلول های پیرامون عروق خونی در اندام های جامد بیان می شود را مورد ارزیابی قرار داده اند. این الگو پیشنهاد می کند که این سلول ها ممکن است نقش مهمی در فیبروز داشته باشند. برای تست این فرضیه آن ها این پروتئین را در بافت های با اشکال مختلف فیبروز تگ کردند و دریافتند که این سلول ها در آسیب های مزمن حدود 20 برابر بیشتر تکثیر می شوند و به میوفیبروبلاست ها تبدیل می شوند.  آن ها بر این باور هستند که این سلول ها مسئول حدود 60درصد همه میوفیبروبلاست های اندام ها هستند. بعد از شناسایی این سلول ها، این محققین به دنبال این مطلب بودند که ایا برداشتن این سلول های می تواند منجر به بهبود عملکرد اندام شوند یا خیر.

با استفاده از یک استراتژی ژنتیکی در موش، آن ها توانستند که Gli1 را  از سلول ها حذف کنند بدون این که  آسیبی به سلول های دیگر وارد شود. در موش هایی با فیبروز کلیوی و قلبی، حذف این سلول ها می تواند منجر به کاهش فیبروز و احیا عملکرد قلبی شود. آن ها دریافته اند که این سلول های پیش ساز Gli1 به میوفیبروبلاست ها تمایز می یابند و در بیماری های فیبروزی زمانی که این سلول ها را حذف می کنند اندام نجات یافته و عملکرد آن احیا می شود. این محققین می گویند که استفاده از این استراتژی ژنتیکی در مدل های بالینی برای انسان به این آسانی نیست و به همین دلیل، پژوهش های آینده  باید به دنبال هدف قرار دادن دارویی این سلول های بنیادی فیبروزی باشد.

پایان مطلب/