به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این داروها همان طور که تصور می شود روی یک گیرنده فاکتور رشد اپی درمی (EGFR) عمل می کنند که دلیل اصلی بقای بسیاری از سرطان ها است. اما با این حال بسیاری از داروها در شکست سرطان در بسیاری از بیماران ناتوان بوده اند. اگرچه این داروها در آزمایشگاه مطابق انتظار عمل می کنند(غیر فعال سازی EGFR)، اما این محققین دریافته اند که سلول های سرطانی حتی می توانند از فرم غیرفعال برای بقا استفاده کنند. این یافته ها می تواند اثر عظیمی روی سلامت انسانی و اثرات اقتصادی گسترده ای روی طراحان دارو داشته باشد. در سلول های طبیعی، عملکردهای EGFR برای سلول سودمند است. اما در شمار زیادی از سرطان ها، ژن کنترل کننده EGFR بازبرنامه ریزی شده و تعداد زیادی از این پروتئین ساخته می شود که در نهایت منجر به رشد کنترل نشده و پراکنش سلول های سرطانی می شود.

دکترTan و همکاران دریافته اند که فرم غیر فعال EGFR نیز برخلاف انتظار در فرایندی به نام اوتوفاژی دخیل است که به معنای خودخوری است!. سلول های سالم از اوتوفاژی به عنوان یک کمربند ایمنی برای از بین بردن مواد زاید مولکولی در زمان های ناچیز استفاده می کنند(بویژه در زمان هایی که سلول در استرس است). در این زمان، سلول محتویات غیر ضروری اما از نظر انرژی ارزشمند خود را مصرف می کنند تا بقای خود را تضمین کند. سلول های سرطانی نیز این مکانیسم بقا را در شرایط پر استرس استفاده می کنند. این محققین دریافته اند که سلول های سرطانی با EGFR اضافی دارای سطوح بالایی از پروتئین دیگری به نام LAPTM4B هستند که EGFR غیرفعال را به درون سلول اسکورت می کند تا اوتوفاژی آغاز شود. در آن جا، EGFR غیرفعال می تواند موجب ایجاد آبشاری از تغییرات سلولی شود که اوتوفاژی را شروع می کند و موجب افزایش بقای سلول های سرطانی می شود. این اولین بار است که به نقش LAPTM4B در شروع اتوفاژی اشاره می شود. این مطالعه پیشنهاد می کند که برای متوقف کردن سرطان، داروهایی که برای غیرفعال کردن EGFR طراحی می شوند، می توانند با داروهایی که اوتوفاژی را بلوک می کنند ترکیب شوند.

پایان مطلب/