به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین دریافته اند که فقدان ویتامینA می تواند منجر به مرگ سلول های بتا شود که در تولید انسولین و متابولیزه کردن قندهای غذایی نقش دارد. نتایج این مطالعه می تواند سرنخ های جدیدی از دلایل ایجاد دیابت نوع دو که به دلیل مقاومت انسولینی و در موراد پیشرفته تر عدم وجود تعداد سلول بتای کمتر است ارائه دهد. در این مطالعه زمانی که محققین ویتامینA را از رژیم غذایی مدل جانوری حذف کردند مشاهده کردند که موش شروع به از دست دادن حجم وسیعی از سلول های بتای خود کرد که منجر به کاهش انسولین و افزایش سطح قند خون شد. محققین زمانی که ویتامینA را به رژیم غذایی آن ها مجددا برگرداندند، دریافتند که تعداد سلول های بتا تثبیت شد و تولید انسولین به سطح طبیعی خود برگشت. به دلیل این که افراد مبتلا به دیابت نوع یک و دو سلول های بتای خود را ازدست می دهند، تمایل زیادی به ایجاد درمان هایی وجود دارد که موجب حفظ و یا احیای این سلول ها شود. محققین دریافته اند که ویتامین A برای تولید سلول های تولید کننده انسولین طی تکوین جنینی ضروری است، اما این که این امر در زمان بزرگسالی نیز وجود دارد یا خیر مشخص نشده بود. محققین به بررسی این مطلب با استفاده از موش های طبیعی و موش هایی که از نظر ژنتیکی توان ذخیره ویتامینA را نداشتند پرداختند. با  این که مطالعات فراوانی روی دیابت صورت گرفته است اما تحقیق زیادی وجود ندارد که آیا برداشتن ویتامینA از رژیم غذایی جانوران می تواند اثرگذار باشد یا خیر. این محققین می گویند این مطلب که چگونه حذف ویتامینA از رژیم غذایی می تواند منجر به مرگ سلول های پانکراسی شود سوال مهمی است که این محققین در صدد هستند به آن پاسخ دهند. این که این سلول های بتا شدیدا به برداشتن ویتامینA از رژیم غذایی حساس هستند تا پیش از این مشخص نشده بود. سوال دیگری که وجود دارد این است که آنالوگ های سنتتیک ویتامینA می توانند اثرات بیماری را معکوس کنند؟

پایان مطلب/