به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، محققین می گویند که اگر بتوانند واقعیت این اطلاعات را اثبات کنند، خواهند توانست درمان های جدیدی را علیه سرطان هایی با موتاسیون های BRCA1 و BRCA2 ارائه دهند. آن ها می گویند که کشف آن ها در مورد آنزیم پلی مراز تتا(PolQ) از تلاش ها برای جواب به یک سوال پایه در زیست شناسی بدست آمده است: چگونه سلول ها مانع از چسبیدن انتهای تلومری در کروموزوم های خطی شان می شوند؟ مکانیسم های ترمیم DNAی سلولی می تواند انتهای کروموزمی شکسته شده به دلیل بخشی از متابولیسم سلولی را به هم بچسباند. یافته های این مطالعه نشان می دهد که چگونه این آنزیم ویژه که در چندین نوع تومور فعال هستند، موجب افزایش ادغام های تلومری ناخواسته می شود که به وسیله وارد کردن همه قطعات DNA از طریق یک مسیر مختل شده ترمیم DNA به نام alt-NHEJ صورت می گیرد. این کاملا قابل تشخیص است که  بلوک کردن عملکرد پلی مراز تتا، رشد سلول توموری را به نصف تقلیل می دهد. این محققین در آنالیزهایشان روی DNAی تلومریک فوکوس کردند. آن ها تذکر دادند که همان طور که انتهاهای کروموزومی به هم می پیوندند، تمام بخش های مواد ژنتیکی جدید به درون DNAی تلومریک وارد شدند که نشان می دهد که همه آنزیم های پلی مرازی سنتز کننده DNA کار می کنند. محققین سپس روی پلی مراز تتا فوکوس کردند که در چندین نوع تومور مانند سرطان سینه و تخمدان دخیل هستند. مطالعات بیشتر نشان داد که پلی مراز تتا برای فعال سازی مسیر alt-NHEJ ترمیم DNA لازم است. مطالعات روی چگونگی عملکرد مسیر alt-NHEJ ادامه دارد.

پایان مطلب/