به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، اعتقاد کلی این است که ویروس در این سلول ها همانندسازی نمی کند زیرا فعالیت ویروس به ماشین سلولی فعال بستگی دارد. اما اینک، محققین در مطالعه ای نشان داده اند که ویروس همانند سازی و دوپلیکاسیون را مستقل از ژنوم و سلول میزبان انجام می دهد و برعکس دوره های خفتگی در سلول های ایمنی به ویروس این مزیت را می دهد که بقای بیشتری داشته باشد. این یافته ها توضیح می دهد که چرا استراتژی های درمان HIV برای آگاه سازی سلول ها در منابع اولیه مثمر ثمر نیست.

در این مطالعه محققین نشان دادند که HIV در زمانی که سلول در حال استراحت به سر می برد، فعال باقی می ماند که نشان از این دارد که این دو فرایند به طور مستقل از یکدیگر صورت می گیرد. با استفاده از مدل سازی کامپیوتری، محققین پروتئینی به نام Tat را شناسایی کردند که به عنوان کنترل کننده سوئیچ خاموش و روشن ویروس عمل می کند و دریافتند که دستکاری این سطوح این پروتئین به طور مداوم مرحله ویروسی را تغییر می دهد. برعکس، مدیفه کردن مرحله ای که سلول میزبان در آن قرار دارد هیچ تاثیری روی خفتگی ویروسی ندارد. برای اثبات این ادعاها، محققین از بیولوژی سنتتیک برای دوبرابرسازی ویروس و سلول استفاده کردند و مستقیما Tat را دستکاری کردند. آنها دریافتند که تغییر سطوح Tat روی خاموش و یا روشن بودن ویروس بسیار اثرگذار است اما فعال کردن یا ریلکس کردن سلول هیچ تاثیری روی همانندسازی ویروسی ندارد.

پایان مطلب/