به گزارش بنیان به نقل ازPhys.org، محققین در انستیتو Buck دیدگاه های جدیدی را در مورد این که چگونه یان برهمکنش های پیچیده ترمیم روده ای را بعد از عفونت باکتریایی کنترل می کند ارائه داده اند. این رابطه ای است که تضمین می کند که بعد از یک چالش ترمیم اتفاق می افتد، اما اغلب در مگس های سرکه پیر این فرایند دچار خطا می شود. این مطالعه سرنخ های جدید مهمی را از آن چه موجب اختلالات وابسته به سن مانند سندرم روده تحریک پذیر در انسان می شود ارائه می دهد.

این محققین برهمکنش سیگنالینگ بسیار پیچیده ای را در این زمینه مورد تجزیه و تحلیل قرار داده است. محققین در این مطالعه نشان داده اند که هموسیت های شبه ماکروفاژی (که در ایجاد سیستم ایمنی سلولی در مگس سرکه دخالت دارند) به دنبال یک آسیب به روده این جانور می روند. این هموسیت ها فاکتور رشد Dpp(همولوگ BMP در پستانداران) را ترشح می کنند که با فعال کردن گیرنده های خاص در سلول های بنیادی فرایند ترمیم را شروع می کنند. در یک چرخش جذاب، سلول های بنیادی پاسخ شان به Dpp را در میانه های فرایند ترمیم تغییر می دهند که این کار را با روشن کردن گیرنده های وابسته به Dpp انجام می دهند که آن ها هم در عوض موجب می شود که سلول های بنیادی به یک مرحله خاموش و ساکت وارد شوند. این یک فرایند تعادلی است که هم اجازه ترمیم را می دهند و هم مانع از تکثیر بیش از حد می شود که خود عامل دیس پلازی است.  شناخت توالی های موقت از برهمکنش های سلولی طی یک ترمیم القا شده به وسیله آسیب در ابتدای راه است. این محققین می گویند که پیر شدن سوئیچ کردن سلول های بنیادی بین تکثیر و خاموشی را سخت می کند و در نتیجه مگس های سرکه از اختلالات روده ای وابسته به سن مانند آن چه در مورد انسان اتفاق می افتد رنج می برند. محققین می گویند که زمانی که سلول های بنیادی جوان هستند قادرند بر عفونت و آسیب های بافتی فائق آیند اما با گذشت عمر و زمان، اثرات مربوط به آسیب های تجمع پیدا می کنند و سیگنالینگ به بیراهه رفته  و سلول های بنیادی به طور مزمن فعال می شوند و منجر به التهاب و دیس پلازی می شوند که جانور را به عفونت و عملکرد نامناسب مستعدتر می کند. در این مطالعه مشخص شده که ماکروفاژها یک هدف مناسب برای بیماری های وابسته به سن هستند و در نتیجه نیاز به این است که این سلول ها را بهتر بشناسیم.

پایان مطلب/