به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، اینک این محققین به بررسی دلایل مولکولی این تفاوت ها پرداخته اند و یک تیمار دارویی را شناسایی کرده اند که حداقل تا حدی عملکرد سلول های بنیای رشد یافته در ظروف آزمایشگاهی را احیا می کند. هم چنین آن ها دریافتند که آبشار سیگنالینگ قلبی به نام مسیر بتا آدرنرژیک، هم زمان با بلوغ سلول های عضلانی قلبی ایجاد می شود و جنبه های کلیدی عملکرد آن را هم در سلول های بیمار و هم در سلول های سالم بررسی کرده اند. در این مطالعه محققین از سلول های بنیادی پرتوان القایی استفاده کردند  تا سلول های عضلانی قلبی را از پوست بسازند.  آن ها از سلول های عضلانی قلبی مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای مدل سازی کاردیومیوپاتی استفاده کردند. اما این که این سلول ها دقیقا چگونه شرایط بیماری را شبیه سازی می کنند مشخص نیست. محققین مشاهده کردند که علی رغم این که سلول های سالم و بیمار هر دو فرایند تکوین و بلوغ مشابهی را طی می کنند، موتاسیون همراه سلول های بیمار موجب می شود که آن ها به طور متفاوتی به مسیر بتا آدرنرژیک پاسخ دهند. یکی از این موتاسیون ها پروتئینی به نام TNNT2 را تحت تاثیر قرار می دهد که در فیبرهای عضلانی قلب قرار دارد و به تنظیم انقباض آن ها کمک می کند. محققین نشان دادند که TNNT2 جهش یافته در  سلول های عضلانی بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی به هسته منتقل می شوند و تگ های شیمیایی مانند متیل را تحریک می کنند که DNAبچسبند. این مدیفیکاسیون اپی ژنتیکی موجب افزایش بیان دو ژن می شود که پروتئین به نام فسفودی استراز را کد می کنند و این پروتئین نیز به نوبه خود پیام رسان های مولکولی کوچک مورد نیاز برای مسیر سیگنالینگ بتا آدرنرژیک را تجزیه می کند. زمانی که محققین سلول ها را با مولکول های بلوکه کننده عملکرد پروتئین فسفو دی استراز بلوک کردند، سلول های بیمار به طور قوی تری به تیمارهای تحریک کننده مسیر بتا آدرنرژیک پاسخ دادند. به نظر می رسد که مسیر بتا آدرنرژیک، هدف بالقوه ای برای بسیاری از داروهای مورد نیاز برای مشکلات قلبی باشد. این مطالعه نشان می دهد که کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی می توانند به درک بیولوژی مسیرهای مهم در سطح مولکولی کمک کنند.

پایان مطلب/