به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، علاوه بردیدگاه های جدید در مورد فرایند آسیب قلبی مربوط به دیابت، این مطالعه سرنخ هایی را در مورد استراترژی های درمانی ممکن برای کاردیومیوپاتی دیابتی ارائه می دهد. کاردیومیوپاتی دیابتی با ضعف پیشرونده عضلات قلبی مشخص می شود که در 60درصد بیماران دیابتی در سراسر دنیا اتفاق می افتد. سمیت گلوکزی در قلب یکی از عمده ترین اختلالات مرتبط با دیابت است و یکی از مکانیسم هایی است که درک درستی از آن وجود ندارد. محققین در جان هاپکینز می گویند که مطالعه ما وقایع زنجیره ای مولکولی درون سلول را ترسیم کرده است که مسئول آسیب عضلات قلبی در دیابتی ها است. مطالعات نشان داده است که قلب های آسیب دیده به دلیل دیابت سیگنال های الکتریکی را به طور غیر طبیعی منتقل می کنند و انقباض های نابجایی دارند که هر دو این ها ریشه در عدم توانایی پاسخ گویی به کلسیم دارد. یافته های این مطالعه نشان می دهد که مولکول های قندی و یک آنزیم که در کنترل سطح قند در درون سلول نقش دارد، در شدت کلسیم و انقباض ضعیف نقش دارد. مولکول قندی به نام O-GLcNAc و یکی از آنزیم های تنظیم کننده آن به نام OGT درون سلول به حالتی بیقرار رفتار می کنند و به جایگاهی اشتباه می روند. از همین رو، محققین مشاهده کردند که این عوامل با پروتئین هایی که انقباض عضلانی را کنترل می کنند، تداخل پیدا می کنند. محققین مشاهده کردند که سلول ها در برخی اندام ها گلوکز اضافی را می شویند. محققین روی O-GLcNAc فوکوس کرده اند که یک محصول نهایی حاصل از تجزیه گلوکز است و این در افراد دیابتی امری غیرطبیعی است. محققین دریافتند که سطوح O-GLcNAc در سلول های رت های دیابتی در مقایسه با رت ها سالم به مراتب بالاتر است. در گام بعدی، با استفاده از میکروسکوپ لیزری پیچیده تصاویری از داخل سلول بدست آورند و روی نواحی درون سلول قلب فوکوس کردند که انقباض عضلات قلبی را کنترل می کند(سارکومر). محققین دریافتند که در سلول های عضلات قلبی دیابتی، O-GlcNAc و یکی از آنزیم های چاپرون آن به نام OGT به وسیله مرزهای سارکومری به کناری رانده می شوند و در نهایت شرایط پیش می آید که برای انقباض عضلانی مورد نیاز است. به طور طبیعی، جریان کلسیم درون سلول های قلبی فرمان حرکتی برای پروتئین های عضلانی صادر می کند تا پلی را ایجاد کنند و انقباض را شروع کنند. اما زمانی که O-GLcNAc و OGT خودشان را وارد میانه ها می کنند، محققین دریافتند که آن ها پروتئین های انقباضی را مهار می کنند تا مانع از ارتباط مناسب آن ها شوند. محققین می گویند که عدم حساسیت به کلسیم در قلب های دیابتی دیده می شود و در نتیجه انقباض مناسبی در آن ها دیده نمی شود. زمانی که یک مولکول قند و آنزیم به مرکز کنترل انقباض عضلات وارد می شوند، مکانیسم انقباض همزمان را به طور کامل مختل می کنند. این یافته ها می تواند منجر به تکوین داروهای شود که اثرات سمی مولکول های قند و آنزیم ها را درون سلول های قلبی مهار می کنند.

پایان مطلب/