به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، درمان های بر مبنای آنتی بادی HER2 به مهار رشد سلول سرطانی کمک می کند. با این حال، دو سوم سرطان هایی سینه HER2 مثبت، به داروهایی که HER2 را هدف قرار می دهند مقاومت نشان می دهند. دلیل این امر هنوز مشخص نیست. اینک محققین دریافته اند که دایمرهای HER2 در جمعیتی کوچک از سلول های سرطان سینه SKBR3 وجود ندارند. این زیرجمعیت کوچک ممکن است ویژگی های خودنوزایی داشته باشند که به درمان با آنتی بادی HER2 مقاومت نشان دهند و رشد تومور نیز افزایش یابد. برای این مطالعه محققین در انستیتو Leibniz در هایدلبرگ از یک روش میکروسکوپ الکترونی به نام Liquid STEM استفاده کرده اند. این روش اجازه مطالعات با مقیاس نانو روی سلول های سالم در محیط مایع طبیعی شان را می دهد. محققین تنوع موضعی پروتئین غشایی HER2 و دایمرهایش را مورد مطالعه قرار داده اند. این پروتئین ها که عضوی از خانواده گیرنده فاکتور رشد اپی درمی است در تنظیم رشد سلولی دخیل است. این پروتئین قادر به شروع رشد سلولی است و در این میان نیازی به تنظیمات خارجی ندارد. در انواع خاصی از سلول های سرطان سینه، سطوح تقویت شده HER2 و دایمریزاسیون آن منجر به رشد نامحدود سلولی می شود. بیش از یک دهه است که داروهایی برای مهار رشد سلولی با بلوک کردن HER2 مورد استفاده قرار می گیرند. محققین دریافته اند که دایمرهای HER2 در زیرجمعیتی کوچک از سلول های SKBR3 وجود ندارند. آیا این سلول های در مراحل بعدی سرطان به درمان ها مقاومت نشان می دهند؟ همان طور که گفته شد محققین از روش میکروسکوپ الکترونیLiquid STEM استفاده کردند تا این گیرنده را روی سلول های سرطانی مورد مطالعه قرار دهند. این سلول ها روی یک میکروچیپ قرار گرفته روی میکروسکوپ الکترونی مورد ارزیابی قرار می گیرند و به صورت دست نخورده در محیط مایع باقی می مانند. اطلاعات بیشتر از یافته های این مطالعه در خبرهای بعدی ارائه خواهد شد.

پایان مطلب/