به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها ارتباط جالبی را بین دو فرایند مولکولی شناخته شده یعنی التهاب و عملکرد نامناسب شبکه اندوپلاسمی که در بیماری های متابولیک دخیل هستند نشان می دهد و پیشنهاد می کند که هدف قرار دادن این ارتباط می تواند منجر به تکوین درمانی جدید شود. در این مطالعه محققین توجه ویژه ای روی سلول های کبدی داشتند تا نشان دهند که التهاب مرتبط با چاقی می تواند منجر به تولید افزایش یافته نیتریک اکسید شود. این گاز قوی می تواند شبکه اندوپلاسمی که نقش حیاتی در سنتز لیپیدها و پروتئین ها دارد را ازکار بیاندازد. عملکرد مناسب شبکه اندوپلاسمی برای کبد و سایر اندام ها حیاتی است تا سطح گلوکز را در بدن مناسب نگه دارد. نتایج نشان می دهد که در محیطی ناشی از التهاب مزمن، اندامک های سلولی انرژی و کیفیت خود را از طریق ارتباطی که در این مطالعه شناسایی شده است از دست می دهند و پیشنهاد می کند که درمان هایی که مسیرهای التهابی مانند تولید نیتریک اکسید را هدف قرار می دهند می تواند استراتژی درمانی مناسبی برای بیماری های متابولیک باشند. مشخص شده است که در زمان چاقی، شبکه اندوپلاسمی قادر به انجام یکی از فعالیت های کلیدی خود نیست: شروع آبشاری از وقایع درون سلولی که پاسخ پروتئینی تانخورده(UPR) نامیده می شود و استرس شبکه اندوپلاسمی را تسکین می دهد و عملکرد آن را احیا می کند. این مطالعه نشان می دهد که التهاب وابسته به چاقی می تواند پاسخ UPR و در نتیجه عملکرد شبکه اندوپلاسمی را مختل کند. به طور کلی این مطالعه نشان می دهد که التهاب وابسته به چاقی منجر به افزایش تولید نیتریک اکسید می شود. این ماده نیز آنزیمی به نام IRE1 را مدیفه می کند که در UPR دخیل است. در نتیجه ناتوانی UPR در احیای عملکرد شبکه اندوپلاسمی منجر به مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو می شود.

پایان مطلب/