به گزارش بنیان به نقل ازPhy.org، در این مطالعه این محققین مشاهده کرده اند که یک مدیفیکاسیون معمول پس از ترجمه به نام فسفریلاسیون که با تغییر عملکرد پروتئین ها و انتقال سیگنال درون سلولی همراه است، ممکن است روی تغییرات وابسته به Chd1 در سرنوشت سلولی و در مفهومی خاص تاثیر گذار باشد. بازارایی مجموعه DNA فرایندی ضروری برای سلول های بنیادی جنینی در تمایز به سلول های دیگر است. بویژه این که فعالیت Chd1 به وسیله فسفریلاسیون در انتهای آمینی پروتئین تنظیم می شود. این مطالعه جدید نشان می دهد که زمانی که این ناحیه حذف می شود، نتیجه آن  ایجاد فنوتیپ های تمایز نامربوط و نابجا است. این محققین با استفاده از سلول های بنیادی جنینی موش نگاهی عمیق تر به این فرایند داشته اند. آن ها به طور جزئی بخشی از Chd1 که مسئول کد کردن پروتئین Chd1 بود را حذف کردند که این امر منجر به این شد که پروتئین Chd1 کوتاه شده فاقد انتهای آمینی باشد. زمانی که فرم کوتاه شده پروتئین در سلول های بنیادی جنینی بیان شد، فنوتیپ های تمایز نامربوطی در مدل های in vitro مشاهده گردید. در یک مدل in vivo، موش دارای موتاسیونی بود که انتهای آمینی Chd1 را حذف می کرد، این موش طبیعی و زنده بود و قابلیت باروری داشت. اما سلول های بنیادی جنینی مشتق از موش جهش یافته برای Chd1، همانند سلول های بنیادی جنینی ایجاد شده در in vitro تمایل به تمایز به سلول های شبه عصبی داشتند. این امر پیشنهاد می کند که فاکتور های دیگری باید در محیط in vivo نقش بازی کنند که این ها می تواند سیگنال های رشد مختلفی باشند که نواقص ایجاد شده به دلیل موتاسیون Chd1 را می پوشانند. نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که اگرچه فسفریلاسیون برای عملکرد Chd1 در خودنوزایی سلول های بنیادی جنینی ضروری نیست، تغییرات در فعالیت Chd1 که به وسیله فسفریلاسیون صورت می گیرد، زمانی که سلول های تمایز می یابند ضروری است. این یافته ها می تواند منجر به راه های جدیدی برای کشت سلول های بنیادی جنینی در محیط کشت شود.

پایان مطلب/