به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،این داروی تجربی که به وسیله محققین در مرکز سرطان NYU مورد استفاده قرار گرفت، GANT61 نام دارد. این دارو عملکرد پروتئین کلیدی Gli1 را بلوک می کند که در مسیر سونیک هج هاگ(shh) فعال است. مسیر سونیک هج هاگ ارتباط تنگاتنگی با سلول های بنیادی عصبی و رشد برخی از سرطان ها دارد و این در نمونه های بافتی گرفته شده از آسیب های مغزی بیماران مبتلا به MS نیز به اثبات رسیده است. در این مطالعه موش ها تحت تیمار با ماده شیمیایی قرار گرفته بودند که موجب آسیب میلین مغزی شده بود و سپس به مدت یک ماه روزانه دوزهایی از GANT61 دریافت کردند. نتایج نشان داد که موش هایی که این دارو را دریافت کردند در انتهای درمان در مقایسه با موش های تیمار نشده، 50 درصد میلین بیشتری داشتند. علاوه بر این، محققین می گویند که دریافته اند که موش های تیمار شده با GANT61، تعداد سلول های بنیادی عصبی که به نواحی آسیب دیده میلینی مهاجرت می کنند و در نهایت به اولیگودندروسیت های تولید کننده میلین تبدیل می شوند، هشت برابر گروه کنترل است. به طور بالینی نیز محققین گزارش دادند که موش های تیمار شده با این دارو قادر به ریکاوری اولیه ناتوانی و ضعف عضلانی مربوط به MS هستند. این محققین می گویند که ما اولین گروهی هستیم که نشان داده ایم سلول های بنیادی عصبی( نه اشکال اولیه سلول های اولیگودندروسیتی) می توانند مدیفه شده و برای ترمیم میلین فراخوانده شوند. هم چنین این مطالعه نشان می دهد که این دارو مسیر سیگنالینگ shh را هدف قرار می دهد و می تواند درمان بالقوه ای برای اختلالات فیزیولوژیک برای بیماری هایی مانند MS باشد. نکته جالب دیگر این که شواهد به دست آمده نشان می دهد که هدف قرار دادن بخشی از مسیر shh در مقایسه با بلوک کردن کل مسیر اثر کاملا متفاوتی در پی دارد، به نحوی که در سایر آزمایشات هیچ گونه میلین سازی مجددی صورت نمی گیرد اما در این جا از بلوغ اولیگودندروسیت ها جلوگیری می شود. به طور کلی نتایج این مطالعه پیشنهاد کننده یک استراتژی بالقوه بلند مدت برای درمان MS است که به طور جداگانه هم سلول های بنیادی عصبی را هدف قرار می دهد تا به بالغ شدن آن ها به اولیگودندروسیت ها کمک کند و هم این که اولیگودندروسیت های نابالغ و جوان را تحریک به بلوغ و تولید میلین بیشتر می کند.

پایان مطلب/