به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، بیمارانی با چنین ناهنجاری هایی بقای کلی کمتری در مقایسه با بیمارانی با ناهنجاری ها کروموزومی دیگر دارند و احتمال کمتری وجود دارد که به درمان با مهارکننده های تیروزین کینازی(TKI) پاسخ دهند. این پیش آگهی ضعیف ممکن است به بیش بیان انکوژن EVI1 مربوط باشد که با بازآرایی کروموزومی همراه است و منجر به سیگنالینگ مستقل از BCR-ABL1 می شود. این محققین در دانشگاه تگزاس توصیه می کنند که درمان فشرده و پیوند سلول های بنیادی برای هدف قرار دادن EVI1 در بیماران دارای ناهنجاری کروموزوم 3q26.2 باید لحاظ شود، زیرا این بیماران به مهارکننده های تیروزین کینازی پاسخ نمی دهند. به طور کلی نزیدک به 6درصد بیماران مبتلا به لوکمیای میلوئید مزمن دارای ناهنجاری در کروموزوم 3 هستند که در این میان بازآرایی  3q26.2، 50 درصد موارد را در بر می گیرد. محققین می گویند که بازآرایی کروموزوم 3q26.2 طی همه مراحل لوکمیای میلوئید مزمن ایجاد می شود که 33 درصد آن در فاز مزمن، 17 درصد در فاز حاد و 50 درصد در فاز بلاست اتفاق می افتد اما بیمارانی که بازآرایی شان طی فازهای حاد و مزمن اتفاق می افتد، نرخ بالایی در تبدیل شدن به فاز بلاست دارند. محققین بیماران مبتلا به ناهنجاری های کروموزوم 3 را مورد درمان با مهارکننده های تیروزین کینازی قرار دادند و پاسخ های متنوعی را مشاهده کردند. تنها سه نفر از 42 بیماری که دچار بازآرایی کروموزوم 3q26.2 بودند پاسخ سیتوژنتیکی کاملی را دریافت کردند که این پاسخ در دو مورد از آن ها موقت بود و در مورد نفر سوم بیماری بعد از 12 ماه مجددا عود کرد. دو نفر از این بیمار پاسخ های مولکولی عمده ای را دریافت کردند که نشان دهنده این بود که می تواند پیوند سلو ل های بنیادی آلوژن صورت گیرد. باید گفت که بیماران با ناهنجاری های کروموزوم 3q26.2 دارای پیش آگهی های ضعیف تری در مقایسه با انحرافات کروموزومی روی سایر کروموزوم ها هستندو این مکانیسم ها که بقای ضعیف بیماران را وساطت می کنند، اغلب ناشناخته هستند و به احتمال زیادی از فردی به فرد دیگر متفاوت هستند.

پایان مطلب/