به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه نشان داده است که چگونه دیابت می تواند سلول های بنیادی موجود در پوشش روده را از طریق تولید اضافی هورمون IGFBP3 تخریب کند. در مدل جانوری، یک پروتئین که قادر به مهار این هورمون بود توانست عملکرد سلول های بنیادی روده ای را احیا کند. محققین مطالعات خود را روی 60 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک بلند مدت شروع کردند و از طریق آنالیز پروتئومیکس نمونه های خونی آن ها کشف کرده اند که سطح IGFBP3 تقریبا 5 برابر افراد سالم است. سطوح این هورمون با علایم گوارشی و ناهنجاری های سلول های بنیادی روده ای مرتبط است و به طور دراماتیکی با افزایش سطح قند خون میزان آن بالا می رود. هر کسی دارای IGFBP3 است، اما در افراد مبتلا به هایپر گلیسمی، کبد میزان بیشتری از این هورمون می سازد. محققین براین باورند که کبد این قند خون بالا را حس می کند و میزان بیشتری هورمون می سازد تا جذب روده ای آن را کاهش دهد. محققین می گویند که IGFBP3 برای سلامتی ضروری است زیرا مانع از تکثیر اضافی سلول های بنیادی روده ای در دیابت نوع یک می شود اما این مکانیسم حفاظتی گاهی از کنترل خارج می شود. با استفاده از مدل موشی دیابت، محققین نشان دادند که IGFBP3 به گیرنده های روده ای به نام TMEM219 متصل می شود و عملکرد سلول های بنیادی روده ای را مختل می کند. زمانی که آن ها بخشی از پروتئین TMEM219‌را کلون کردند و آن را به موش دادند، مشاهده کردند که به IGFBP3 در حال گردش متصل شد و سطوح آن کاسته شد و عملکرد صحیح سلول های بنیادی از سر گرفته شد. در بیماران دیابتی که دچار پیوند کبد و پانکراس شده اند تا قند خون طبیعی احیا شود، سطوح IGFBP3 و عملکرد سلول های بنیادی طبیعی شده و علایم مشکلات گوارشی کاهش می یابد. اینک محققین به دنبال تست داروی مشتق از TMEM219 هستند تا ببینند که‌ آیا می تواند انتروپاتی دیابتی را مهار یا درمان کند. این مطالعه به خوبی می تواند مثالی برای کنترل هورمونی تولید سلول های بنیادی باشد.

پایان مطلب/