به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، در میان مدت یا بلند مدت، این یافته ها می تواند راه را برای تکوین درمان های کنترل کننده کم خونی‌ آپلاستیک هموار کند. در سال 2014 این محققین به همکاری محققین دانشگاه کالیفرنیا مکانیسم سلولی مسئول برای تخریب و پیری سلول های بنیادی خون ساز را کشف کردند. اینک این محققین به شبیه سازی این فرایند در جنین های موش پرداخته اند. به این منظور، آن ها سطح ژن MCM3 را در این جنین ها کاهش دادند. ژن MCM3 در جداسازی دو رشته DNA در زمان همانندسازی نقش دارند. سلول ها باید طی فرایند نسخه برداری DNA، سطح MCM را در سطح بسیار بالایی نگه دارند. زمانی که این محققین سطح ژن MCM3 را در تمام موجود کاهش دادند، استرس همانندسازی به طور ویژه ای روی سلول های بنیادی خون ساز و به طور ویژه تر روی پیش سازهای سلول های قرمز خونی اثر گذاشت. در موجودات بالغ، تولید و بلوغ سلول های قرمز خونی در مغز استخوان اتفاق می افتد اما طی تکوین جنینی، این امر در کبد جنینی اتفاق می افتد. در موجودات با نقص ژن MCM3، سلول های بنیادی کبد جنینی تخریب شده و جنین ها اشکال شدیدی از کم خونی را نشان می دهند که از تولد آن ها جلوگیری می کند. می توان گفت که استرس همانندسازی، سلول های بنیادی جنینی را به سلول های پیر تبدیل می کند. محققین دریافته اند که پیوند این سلول ها، سلول های جنینی که دچار استرس همانندسازی شده اند قادر به بازسازی مناسب سیستم خونی در جانور گیرنده نیستند. از طرف دیگر محققین توانسته اند که کشندگی جنینی را با افزایش سطوح ژن دیگری به نام CHK1 مهار کنند. ژن CHK1 یکی از ژن های مسئول برای حفاظت سلول ها از استرس همانندسازی است. مطالعه نشان داد که موش هایی که در معرض استرس همانندسازی به دلیل فقدان ژن MCM3 قرار می گیرند، ولی سطوح بالایی از CHK1 دارند، آنمی خفیف تری نشان می دهند و چهار جنین از ده جنین ایجاد شده، تکوین طبیعی دارند و به طور طبیعی متولد می شوند. کاربرد جالب این مطالعه این است که نوعی از آنمی که به دلیل استرس همانندسازی اتفاق می افتد، بسیار مشابه آنمی آپلاستیک است که به دلیل شیمی درمانی و پرتودرمانی اتفاق می افتد و طی آن آسیب شدیدی به DNA آن ها سلول های در حال تکثیر وارد می شود. در نتیجه نتایج این مطالعه می تواند در ایجاد درمان های جدید علیه آنمی مورد استفاده قرار گیرد و موجب کاهش اثرات پیری روی سلول های بنیادی خونی شود.

پایان مطلب/