به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه مکانیسم جدیدی را برای تکوین فیبروز پوستی نشان می دهد و می تواند به طور موثر برای مطالعه سایر بافت هایی که دچار فیبروز می شوند مانند ریه ها، کبد، قلب و کلیه نیز مورد استفاده قرار گیرد. با وقوع فیبروز در بافت های نام برده شده، این بافت ها سفت و متورم شده و در نهایت عملکرد طبیعی شان را از دست می دهند. مکانیسم دقیقی که به موجب آن ها فیبروز ایجاد می شود به خوبی درک نشده است و در حال حاضر درمان موثری برای این بیماری وجود ندارد. در این مطالعه محققین در دانشگاه کالیفرنیا کشف کرده اند که مولکولی به نام فیبولین-5، نقش مهمی را در تکوین فیبروز پوستی در موش ایفا می کند. فیبولین -5 مسئول تشکیل الاستین در بافت های پیوندی است. از آن جایی که کلاژن بخش عمده ای از بافت های پیوندی را تشکیل می دهد، اغلب مطالعات صورت گرفته روی فیبروز، بیشتر به این جزء مولکولی پرداخته اند و از پرداختن به نقش مولکول هایی دیگری مانند الاستین غافل مانده اند. با فوکوس کردن روی الاستین، محققین دریافتند که تکوین فیبروز در بافت پوستی  با فیبولین-5 مرتبط است. محققین به مطالعه موش هایی پرداختند که مهندسی ژنتیک شده بودند تا به فیبروز پوستی مبتلا شوند و دریافتند که به طور قابل ملاحظه ای سطح فیبولین-5 در بافت پوستی آن ها در مقایسه با موش های طبیعی بالاتر است. سطوح بالای فیبولین-5 در بافت پوستی، انسان های بیمار مبتلا به فیبروز پوستی نیز مشاهده می شود. آن ها می گویند که سطوح افزایش یافته فیبولین-5 موجب ایجاد غیر طبیعی مقادیر انبوه از الاستین می شود که این امر به نوبه خود موجب سفت شدن و التهاب بافت پوستی می شود. هم چنین محققین نشان دادند که برداشتن فیبولین-5 از موش های مهندسی ژنتیک شده، قبل از این که آن ها مبتلا به فیبروز پوستی شوند، مانع از بروز فیبروزهای پوستی می شود. با توجه به آن چه گفته شده به نظر می رسد دستکاری سطوح فیبولین-5 می تواند استراتژی درمانی برای درمان فیبروز پوستی باشد.

پایان مطلب/