به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه محققین با استفاده از مدل های موشی و سلولی دریافته اند که نوعی درمان که از آنتی بادی های مونوکلونال هدفمند استفاده می کند می تواند توانایی سلول های بنیادی سرطانی را برای بازسازی و ترمیم بعد از شیمی درمانی مختل می کند و در نتیجه ریشه کن کردن این سلول های بنیادی را تسهیل می کند. این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که کاهش بیان یک سرکوب کننده رونویسی  مربوط به الگوهای جنینی پردازش جایگزین منجر به تولید سلول های بنیادی سرطانی و تقویت خودنوزایی و بقای آن ها می شود. این مطالعه نشان می دهد که سلول های بنیادی سرطانی در لوکمیای میلوئید مزمن علاوه براین که چندین موتاسیون را در DNAشان متحمل می شوند، می توانند به یک پردازش RNA جنینی سوئیچ کنند و این امر ظرفیت خودنوزایی و کلونی زایی این سلول ها را افزایش می دهد. اگر بتوانیم این پردازش جنینی را تشخیص داده و خاموش کنیم، قادر خواهیم بود مانع از تقویت سلول های بنیادی جنینی بوسیله خودشان شویم. هم چنین محققین می گویند اکر بتوانیم ورژن های جنینی برخی پروتئین ها را که مجددا بوسیله سرطان بیان می شوند(مانند CD44)، بوسیله برخی آنتی بادی ها خاص و مهارکننده های تیروزین کینازی هدف قرار دهیم می توانیم مانع از عود مجدد سرطان و کاهش مرگ و میر شویم. این مطالعه نشان می دهد که تیمار با منوکلونال آنتی بادی انسانی CD44 و آنتاگونیست های هدفمند تیروزین کینازی می تواند ایجاد سلول های بنیادی سرطانی را در نیچ شان مهار کند یا با مجبور کردن آنها به درون جریان خون، موجبات حذف آن ها به وسیله مهارکننده های تیروزین کینازی را فراهم آورند.

پایان مطلب/