به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه ای جدید نشان داده است که مهار اکتیوینA، رشد بیش از حد استخوان را در بیماری استخوانی شدن فیبرودیسپلازیای پیشرونده(fibrodysplasia ossificans progressive) مهار می کند. این یافته می تواند پلت فرم جدیدی را برای کشف داروها و رشد استخوان ارائه دهد. بیماری استخوانی شدن فیبرودیسپلازیای پیشرونده یک بیمار ژنتیکی نادر اما مخرب است که موجب می شود بافت استخونی به درون بافت های پیرامونی مانند عضلات اسکلتی رشد کند. این بیماری را سندرم مرد سنگی نیز می نامند. معمولا یک پاسخ ایمنی و یا تروما موجب شروع این بیماری می شود. تجربه نشان داده است که نمی توان از جراحی برای برداشتن استخوان اضافی در این بیماران استفاده کرد، زیرا بلافاصله بعد از برداشتن استخوان اضافی، رشد استخوان پیشرفته تر و سریع تری در این ناحیه اتفاق می افتد. سلول های بنیادی پرتوان القایی یک مدل جذاب را برای مطالعه این بیماری ارائه می دهند، زیرا این سلول ها را می توان از بیمارانی که هنوز کاملا تحت تاثیر بیماری قرار نگرفته اند جداسازی و به بافت های نرم بازبرنامه ریزی کرد. محققین در دانشگاه کیوتو از این سلول ها برای کشف مولکولی که چگونگی شروع این بیماری را تو جیه کند استفاده کردند. آن ها روی پروتئین های ریخت زای استخوانی(BMP) فوکوس کردند. به نظر می رسد در بیماران مبتلا به استخوانی شدن فیبرودیسپلازیای پیشرونده(FOP)، سیگنالینگ BMP‌ بیش از حد فعال است. محققین برای کشف دارویی برای بیماری استخوانی شدن فیبرودیسپلازیای پیشرونده روی مولکول های مرتبط با سیگنالینگ BMP‌ فوکوس کردند و دریافتند مولکولی به نام اکتیوینA که با التهاب نیز مرتبط است می تواند هدف مناسبی برای کاندیداهای دارویی باشد. محققین دریافته اند که تنها سلول هایی که موتاسیون در ژن FOP‌را حمل می کنند به افزایش سیگنالینگ BMP‌ به اکتیوینA پاسخ می دهند. علاوه براین، پیوند این سلول های به موش ها و تحریک آن ها با اکتیوینA منجر به رشد غیرطبیعی استخوان می شود. با توجه به آن چه گفته شد کشف ارتباط بین التهاب و تشکیل استخوان می تواند چشم انداز درمانی جدیدی را ایجاد کند.

پایان مطلب/