به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه می تواند برخی مکانیسم های دخیل در علایم صعب العلاج بیماریی مانند شیزوفرنی از جمله انزوای اجتماعی، کاهش انگیزه و کاهش ظرفیت عاطفی را توضیح دهد. محققین مدت هاست که براین باورند که شیزوفرنی از بخشی از هیپوکامپ منشا می گیرد که در حافظه و هدایت فضایی فرد دخیل است. در نتیجه محققین مناطق مختلف هیپوکامپ را به صورت جزء به جزء بررسی کرده اند تا بتوانند اطلاعات بیشتری در مورد این بیماری بدست آورند. در این میان بخشی از هیپوکامپ به نام CA2 توجه آن ها را به خود جلب کرد. این منطقه مانند جزیره ناشناخته روی یک نقشه قدیمی بود که محققین تاکنون به آن توجهی نکرده بودند. این منطقه از هیپوکامپ با وازوپرسین در ارتباط است که هورمونی است که در غرایز جنسی، انگیزه و سایر رفتارهای اجتماعی دخیل است. از طرفی آنالیز اجساد افراد مبتلا به شیزوفرنی بعد از مرگ، نشان داده است که تعداد نورون های مهاری CA2 در آن ها به میزان معناداری کاهش یافته است و این در حالی است که سایر بخش های هیپوکامپ دست نخورده باقی مانده است. در مطالعه ای جدید محققین به ارزیابی رفتاری و الکتروفیزیولوژیک مدل موشی شیزوفرنی پرداختند و دریافتند که تعداد نورون های مهاری CA2 در مقایسه با گروه کنترل در آن ها به میزان معناداری کاهش یافته است. هم چنین مشاهده شد که این مدل موشی در مقایسه با گروه کنترل ظرفیت حافظه اجتماعی کمتری دارد. این امر این فرضیه را تقویت می کند که تغییرات CA2 ممکن است موجب برخی تغییرات در رفتارهای اجتماعی افرادی شود که به این اختلال مبتلا می شوند.

پایان مطلب/