به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعات پیش درمانگاهی برای اولین بار نشان داده است که PLK1 مهاجرت سلول های سرطان پروستات را با القای فرایندی که آن را اصطلاحا گذار اپی تلیال- مزانشیمال(EMT) می نامند افزایش می دهد. گذار اپی تلیال- مزانشیمال فرایند زیستی است که به موجب آن سلول های اپی تلیالی تبدیل به سلول های بنیادی مزانشیمی می شوند که می توانند در سرتاسر بدن مهاجرت کنند و به طیف وسیعی از سلول ها تمایز یابند. اما در این مطالعه محققین باوری قدیمی که تاکید می کرد  که PLK1‌نقش مهمی در میتوز و شروع رشد سرطان دارد را به چالش کشیده اند. آن ها نشان داده اند که PLK1 منجر به مهاجرت سلول های اپی تلیالی طبیعی پروستات و سلول های سرطان پروستات به روش هایی کاملا متفاوت می شود.

در مطالعات پیش درمانگاهی با استفاده از رده های سلولی سرطان پروستات انسانی، محققین نشان دادند که بیان PLK1 افزایش یافته منجر به فعال شدن انکوژنی به نام c-RAF‌ می شود که پیش از این نقش آن در تنظیم رشد و تقسیم سلولی شناسایی شده بود. با این حال، به نظر می رسد که c-RAF  منجر به فعال سازی مسیر MAPK می شود که عملکردهای سلولی مانند تکثیر، بیان ژن، تمایز و تقسیم سلولی و آپوپتوز را تنظیم می کند. محققین نشان دادند که سیگنالینگ MAPK تشدید شده مسئول القای EMT‌ و تحریک متاستاز سلول های سرطان پروستات است. این یافته ها می تواند اثر معناداری روی ایجاد مهار کننده های PLK1 برای درمان سرطان پروستات پیشرفته داشته باشد.

پایان مطلب/