به گزارش بنیان به نقل ازstem-cells-news، در این مطالعه جدید، محققین برهمکنش پروتئینی را شناسایی کرده اند که خاموش شدن Oct4 را کنترل می کند. این فاکتور رونویسی(Oct4)، برای تضمین پرتوانی سلول های بنیادی جنینی حیاتی است. از طرف دیگر پروتئین WRNp محصول یک ژن مربوط به سندرم ورنر است که خود یک اختلال اتوزومی مغلوب است که بوسیله پیری زودرس مشخص می شود. بیان ژنی در این سندروم بسیار شبیه چیزی است که در فرایند طبیعی اتفاق می افند و در نتیجه سندروم پیری را یک مدل مناسب برای مطالعه پیری می دانند. در این مطالعه  ابتدا محققین دریافتند که WRNp در پروموتور Oct4‌ سلول های بنیادی در حال تمایز تجمع پیدا می کند. سپس آنها دریافتند که WRNp با پروتئین دیگری به نام Dnmt3b برای کنترل متیلاسیون DNA پروموتور Oct4 برهمکنش می کند. متیلاسیون DNAی پروموتور Oct4، ژن Oct4 را غیر فعال می کند. فعال سازی یا خاموش شدن این ژن برای تمایز سلول های بنیادی ضروری است. محققین می گویند که فقدان WRNp، برهمکنش Dnmt3 با پروموتور Oct4 را بلوک می کند و منجر به کاهش متیلاسیون می شود. این متیلاسیون کاهش یافته همراه با بیان مداوم Oct4‌خواهد بود که منجر به کاهش تمایز می شود.

این نتایج عملکرد جدیدی را برای WRNp آشکار می سازد و نشان می دهد که WRNp مرحله ای کلیدی از تمایز سلول های بنیادی پرتوان را کنترل می کند. این داده ها، این فرضیه که تمایز ضعیف شده سلول های بنیادی در پیری دخیل است. این فقدان سلول های تمایز یافته منجر به نارسایی در حفظ اندام یا عملکرد بافت در مراحل بعدی زندگی می شود.

پایان مطلب/